北京大学学报(医学版) ›› 2001, Vol. 33 ›› Issue (5): 415-418.

• 专栏——肿瘤学研究 • 上一篇    下一篇

细胞因子诱导的杀伤细胞降低乳腺癌耐药细胞系对阿霉素的耐受效应

石永进,虞积仁,朱平,马明信,岑溪南,董玉君,袁家颖   

  1. ^A北京大学第一医院血液内科,^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D1%^A北京大学第一医院检验科,^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D2
  • 出版日期:2001-10-28 发布日期:2001-10-28

  • Online:2001-10-28 Published:2001-10-28

摘要: 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced k iller, CIK)与化疗药物对多药耐药(multidrug resistance, MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制.方法:用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞,应用MTT法测定CIK细胞、阿霉素及二者联合对靶细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测靶细胞上P糖蛋白(P-gp) 的表达和细胞内药物积累,用细胞免疫组化方法检测P-gp在MDR靶细胞MCF7adr内的分布.结果:CIK细胞可使MCF7adr细胞P-gp的表达活性下降82.5%,耐药靶细胞内阿霉素积累增加3 .2倍,使联合杀伤率比单纯加阿霉素(同等剂量)组增加7.8倍,比单纯加CIK细胞(相同效靶比)组增加1.3倍.结论:CIK细胞可明显抑制MCF7adr肿瘤细胞系的P-gp表达,可协同阿霉素提高对MCF7adr肿瘤细胞系的杀伤活性.

关键词: 杀伤细胞/生理学, 阿霉素/药理学, 多药耐受, 药物耐受性, 乳腺肿瘤/药物疗法, 抗肿瘤药/药理学

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