丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

北京大学学报（医学版） ›› 2002, Vol. 34 ›› Issue (1): 24-27.

丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化

柴三葆,佟利家,唐朝枢,卜定方,庞永正,李菊香

^A北京大学第一医院心血管病研究所^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D1%^A北京大学第一医院心血管病研究所;北京大学基础医学院生理学和病理生理学系^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D2%^A北京大学第一医院中心实验室,北京,100034^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D3%^A北京大学基础医学院生理学和病理生理学系^B北京大学^C1447^D4

出版日期:2002-02-28 发布日期:2002-02-28

Online:2002-02-28 Published:2002-02-28

摘要/Abstract

摘要： 目的:观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响.方法:用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP-1的基因;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)及3H-脯氨酸参入.结果:10-7mol*L-1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H-TdR参入较对照组增加293%(P<0.01)及190%(P<0.01);胶原的合成和分泌较对照组分别增加146%(P<0.01)和502%(P<0.01).而转染了MKP-1野生型基因的细胞与未转染时相比,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H-TdR参入分别低65%(P<0.01)和67%(P<0.01);参入细胞内及介质中的3 H-脯氨酸分别低65%(P<0.05)和80%(P<0.01).转染MKP-1突变型及MKP-1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制.结论:MKP-1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用,提示MKP-1可能参与了AngⅡ刺激的血管重塑的调节.

关键词: 丝裂素活化蛋白磷酸酶, 成纤维细胞/药物作用, 胶原/代谢, 血管紧张素Ⅱ

柴三葆, 佟利家, 唐朝枢, 卜定方, 庞永正, 李菊香. 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化[J]. 北京大学学报（医学版）, 2002, 34(1): 24-27.

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