ApoE基因缺陷鼠免疫、血液稳态和抗氧化功能改变

摘要/Abstract

摘要： 目的:探讨载脂蛋白E(apoproteinE,ApoE)功能障碍对脂质代谢、血液稳态、脾T淋巴细胞亚群及自由基代谢的影响.方法:以ApoE基因缺陷(ApoE0)鼠为实验模型,以相同遗传背景的C57BL/6J鼠为对照,对比血浆中有关指标的不同.结果:与对照组比较,ApoE0鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(10w density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均高于正常对照鼠(P＜0.05),而ApoE0鼠的高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)仅为正常对照鼠的1/5(P＜0.01);ApoE0鼠的血浆组织纤溶酶原激活物活性(tissue plasminogen activator activity,tPAa)增加18.3%(P＞0.05),纤溶酶原激活抑制剂活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAIa)下降19.6%(P＜0.05),使tPAa/PAIa升高55%(P＜0.01);ApoE0鼠的凝血酶原活性、凝血酶活性和纤溶酶活性分别升高54.2%(P＜0.01)、135%(P＜0.01)和37.6%(P＜0.01),而纤溶酶原活性降低24.3%(P＜0.01);ApoE0鼠CD4+和CD8+分别降低17.2%(P＜0.05)和58.9%(P＜0.01),CD4+/CD8+升高146%(P＜0.01);ApoE0鼠血浆超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低17.5%(P＜0.01),MDA水平增加29.8%(P＜0.01),肝脏SOD活性有下降趋势(P ＞0.05),而丙二醛(malonadehyde,MDA)含量升高99%(P＜0.01);两种鼠血管的SOD活性和MDA水平差异无显著性(P＞0.05).结论:ApoE基因缺陷鼠造成脂质代谢紊乱,还使凝血和纤溶功能亢进、淋巴细胞亚群比例失调及血浆氧化-抗氧化平衡破坏等异常.利用这一模型进行的有关研究应同时考虑由于ApoE功能障碍引起的这些变化.

关键词: 载脂蛋白E类, T淋巴细胞亚群, 自由基/代谢, 基因缺失

. ApoE基因缺陷鼠免疫、血液稳态和抗氧化功能改变[J]. 北京大学学报（医学版）, 2001, 33(4): 347-350.

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