摘要： 目的：通过研究溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholine，LPC）对心肌细胞T型钙离子通道电流（I _Ca.T）的影响，探讨在缺血心肌细胞胞内和/或细胞间隙中LPC的增加引起心动过速或心律失常的潜在机制。方法：以酶消化法制备1~3 d新生Wistar大鼠心室肌细胞（共5批，每批8只）及成年Wistar大鼠的肥大心室肌细胞（实验组和同批次周龄的对照组各10只）。人类心脏T型钙通道α1亚基的α1H(CaV3.1)和α1G(CaV3.2)在HEK293细胞中稳定表达，利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心肌细胞和异源表达的人类心肌CaV3.1和CaV3.2离子通道组分，进而研究LPC调控I _Ca.T的机制。结果：LPC显著促进新生鼠心肌细胞自律性，在生理条件下的细胞内Ca ²⁺浓度，LPC处理后心肌细胞搏动从（42±8）次/分增至（64±8）次/分。新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞经LPC处理后，细胞内Ca ²⁺浓度较高时，ICa.T分别增加了21.5%和23.5%；而当细胞内Ca ²⁺浓度较低时，I _Ca.T均无变化，对照组(3.8±0.2) pA/pF，LPC组(3.7±0.4) pA/pF。因此，LPC引起的细胞内Ca ²⁺浓度依赖的I _Ca.T增大，在新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞中都得到了证实。无论细胞内Ca ²⁺浓度高低，LPC对I _CaV3.1均无显著影响［(37.3±2.5) pA/pF～(39.5±3.1) pA/pF］；但LPC可调控I _CaV3.2，且细胞内Ca ²⁺浓度高时的电流明显大于细胞内Ca ²⁺浓度低时的电流［当pCa=11时电流为(38.5±2.1) pA/pF；当pCa=7且LPC=10 μmol/L时电流为(68.8±2.1) pA/pF；当pCa=7且LPC=50 μmol/L时电流为(78.4±4.8) pA/pF］。结论：LPC在细胞内Ca ²⁺生理浓度条件下或更高浓度条件下主要通过调控Ca_V3.2上调I _Ca.T，并增加病理生理条件下心脏自律性。