目的:分析新的肿瘤/胎盘抗原基因PLAC1/CP1 mRNA在胃癌患者中的表达,及其表达的蛋白PLAC1/CP1诱导的自身体液免疫应答,为胃癌患者进行特异性免疫治疗提供部分依据.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测28例胃癌患者的癌组织和对应癌旁组织PLAC1/CP1 mRNA表达情况;ELISA方法检测患者血清中PLAC1/CP1蛋白特异性抗体的水平.结果:28例胃癌患者中,14例(50%,14/28)在mRNA水平表达PLAC1/CP1;8例(29%,8/28)血清抗PLAC1/CP1蛋白抗体阳性,占PLAC1/CP1 mRNA阳性标本的57%(8/14).结论:PLAC1/CP1在胃癌组织中表达率较高,并具有免疫原性,可能是胃癌免疫治疗的一个良好的靶基因.

目的:探讨大鼠趋化素样因子1(rat chemokine-like factor 1,rCklf1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(aorticsmooth muscle cells,ASMC)的趋化作用和促增殖作用.方法:将rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染293T细胞,收获培养上清液,分析rCklf1对大鼠ASMC的趋化作用.同时,用3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)实验分析rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染细胞上清液以及rCklf1在细胞内瞬时超表达对ASMC增殖的影响.结果:rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染的293T细胞培养上清液对大鼠ASMC具有趋化作用,10倍稀释的转染上清液所趋化的细胞数是对照组的2.2倍,这种趋化作用可以被浓度为10μg/L的百日咳毒素(pertussis toxin, .PTX)抑制.同时,rCklf1对ASMC有促增殖作用,10倍稀释的rCklf1真核细胞表达质粒瞬时转染上清液和rCklf1在细胞内瞬时超表达均可以促进ASMC的增殖,光密度值分别为对照组的1.3和1.5倍.结论:rCklf1对大鼠ASMC具有促增殖作用和依赖于Gi蛋白偶联受体(Gi protein coupled receptor,GiPCR)的趋化作用,可能参与动脉粥样硬化的病理过程.

目的:探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)对热性惊厥(febrile seizure,FS)大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系表达的影响.方法:将21 d龄SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS+巴氯芬(baclofen)组和FS+法克罗芬(phaclofen)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.采用分光光度计法测定大鼠血浆中NO含量;用原位杂交方法观察神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)mRNA表达情况;用免疫组化方法观察nNOS蛋白表达情况.结果:FS+baclofen组NO含量低于FS组[(19.02±9.31)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组减弱;而FS+phaclofen组NO含量高于FS组[(66.46±8.15)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组增强.结论:反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响NO/NOS体系的表达.

目的:探讨硫化氢供体--硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压及内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)/血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)体系的影响.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8).对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型.分流11周后,测定肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)和肺组织CO含量;光镜下计算肺血管中肌型动脉(muscularized artery,MA)、部分肌型动脉(partially muscularized artery,PMA)和非肌型动脉(non-muscularized artery,NMA)百分比,以及肌型动脉的相对中膜厚度(relative medial thickness,RMT)和相对中膜面积(relative medial areas,RMA);电镜下观察其超微结构变化;应用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测大鼠肺组织HO-1含量.结果:术后11周,分流组与假手术组比较,大鼠SPAP增高48.6%;肺MA和PMA百分比分别升高74.2%和90.9%,NMA百分比降低32.2%,在中型MA和小型MA中RMT分别升高83.6%和86.9%,RMA分别升高74.4%和39.9%;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性明显,内外弹力层不规则,平滑肌细胞体积增大,呈合成表型;大鼠肺组织CO和HO-1含量变化不明显.而分流+NaHS组与分流组比较,大鼠SPAP降低19.8%;肺MA和PMA百分比分别降低14.4%和12.2%,NMA百分比升高13.9%,在中型MA和小型MA中RMT分别升高16.2%和14.3%,RMA分别升高26.9%和14.3%;大鼠肺腺泡水平肌型动脉内皮细胞变性减轻;内弹力层比较规则;平滑肌细胞呈收缩表型;大鼠肺组织CO含量升高25.5%,HO-1蛋白表达升高114.3%.结论:NaHS可以缓解高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建,其作用机制可能与调节内源性CO/HO-1体系变化有关.

目的:在博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化大鼠模型上,观察内源性胱硫脒-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)体系的变化以及应用外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)对肺纤维化的影响,以探讨内源性H2S在肺纤维化发病中的病理生理意义.方法:(1)雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、肺纤维化组(经气管内滴入BLMA5 5 mg/kg)、肺纤维化+NaHS低剂量组(腹腔注射NaHS 1.4 μmol/kg,每日两次)和肺纤维化+NaHS高剂量组(腹腔注射NaHS 7 μmol/kg,每日两次).分别于第7天、第28天取肺组织行HE染色和Masson染色,用生化法测定丙二醛(MDA)、羟脯氨酸含量,采用敏感硫电极测定血浆H2S的生成量及亚甲基蓝法测定CSE活性,用半定量RT-PCR方法测定肺组织CSE的mRNA水平.(2)以羟自由基发生系统Fe2+(5 mmol/L)/H2O2(25 mmol/L)单独及与不同浓度NaHS(10^-5、5×10^-5、10^-4、10^-3mmol/L)共同孵育离体大鼠肺组织,测定MDA含量.结果:(1)第7天纤维化组大鼠血浆H2S含量较对照组下降46%,第28天时增加25%(均P＜0.01);肺组织CSE活性在第7天时比对照组降低26%(P＜0.01),第28天时CSE活性恢复,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);第7天和第28天纤维化组肺组织CSE mRNA含量较对照组分别升高34%和144%(P＜0.01);第7天及第28天纤维化组肺组织MDA、羟脯氨酸含量均较对照组明显升高(P＜0.01),NaHS高剂量组和低剂量组的MDA、羟脯氨酸含量均较纤维化组显著降低,高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)Fe2+/H2O2孵育组肺组织MDA含量较对照组明显升高,经给予不同浓度NaHS处理后,MDA含量均显著下降.结论:内源性CSE/H2S体系参与了大鼠肺纤维化的病理生理过程,外源性补充H2S可能通过减轻氧化应激抑制肺纤维化的发生.

目的:通过对北京地区部分儿童血脂调查,评价其现况水平;并探讨血脂紊乱儿童血浆硫化氢(H2S)水平的变化及其与血脂成分的关系.方法:随机选取7～18岁北京市中小学生共971人,生源来自北京市区县.根据年龄及性别将其分为4组(学龄期男、女组;青春期男、女组),通过对身高、体重的测量,计算出体重指数(body massindex,BMI),并进行家族史、现病史与既往史的调查及体格检查;应用日立7060型全自动生化分析仪检测其空腹血浆丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平.并自上述人群随机抽取血脂紊乱儿童(血脂紊乱组)40例(男31例,女9例)以及血脂正常儿童(血脂正常组)60例(男38例,女22例),应用敏感硫电极法测定血浆H2S水平.结果:971名儿童中,筛查出血脂紊乱患者共91例(男58例,女33例),患病率为9.37%(91/971);血脂紊乱与血脂正常儿童BMI相比较,前者肥胖指数明显升高,差异有统计学意义;肝功能异常(ALT增高)与儿童血脂紊乱有关.100例儿童血浆H2S水平呈偏态分布,以中位数(上、下四分位数间距)表示,血脂紊乱组儿童血浆H2S含量为34.40(32.98,35.47)μmol/L,血脂正常组儿童血浆H2S含量为38.81(36.53,40.66)μmol/L,血脂紊乱组H2S水平明显降低(P＜0.01);总体男生血浆H2S水平为35.54(33.41,39.24)μmol/L,女生H2S水平为37.82(33.84,39.80)μmol/L,性别组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:北京地区儿童血脂紊乱的患病率较高;血脂紊乱儿童血浆硫化氢水平明显降低,新型气体信号分子硫化氢与血脂紊乱儿童的血脂成分异常具有明显相关性.

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧+ADM1-50组(n=7).对于低氧+ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV+S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV+S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧+ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV+S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的意义.方法:采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果:COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的82倍和65倍(P均＜0.01),诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关性(r=0.168,P＞0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义[1.46(1.15,1.73)vs 1.61(1.31,2.17)μg/L,P＞0.05,四分位数间距],而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高约15%[119.87(105.03,132.60)vs 104.44(56.33,122.24)μg/L,P＜0.05,四分位数间距],并且随着肺功能下降,吸烟量的增加,诱导痰U-Ⅱ含量有逐渐升高趋势.诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.454,r=0.431,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血P(O2)呈负相关(分别r=-0.483,r=-0.518,P均＜0.05).结论:COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与COPD气道重塑的发病机制.

目的:了解早期接触卵蛋白(ovalbumin,OVA)对大鼠哮喘模型的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、小剂量组和大剂量组,每组8只,其中小剂量组和大剂量组大鼠于生后当天分别一次性注射2g/L OVA 0.1 mL和10g/L OVA 0.1 mL.6周后,哮喘模型组、小剂量组和大剂量组经OVA致敏并制作哮喘模型.分别观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞计数和分类、外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、OVA-IgE和OVA-IgG水平.结果:小剂量组和大剂量组肺组织病理显示气道炎症较哮喘组明显减轻,BALF中细胞总数、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例较哮喘组显著下降,两组大鼠血IL-4和OVA-IgE较哮喘模型组显著下降,IFN-γ水平则较哮喘模型组显著增加.大剂量组与对照组比较,IL-4和IFN-γ及OVA-IgE差异无统计学意义.哮喘模型组、小剂量组和大剂量组大鼠血OVA-IgG较对照组显著增加,且大剂量组较哮喘组显著增加.结论:出生后早期接触OVA可抑制大鼠成年后OVA所诱发的气道炎症改变和特异性IgE增加,其机制可能与诱导免疫耐受形成有关.

目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响.方法:健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组).术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74.1±32.7)s比(49.2±19.5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40.7±27.7)s比(84.7±26.8)s,(31.2±19.2)s比(72.1±33.0)s,和(28.0±22.1)s比(60.8±26.9)s](P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3～5天分别为(18.2±11.7)%比(41.7±17.7)%,(22.7±20.8)%比(55.6±20.8)%,和(29.6±27.0)%比(66.7±21.7)%],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(41.7±25.8)%比(15.6±12.9)%,(58.3±20.4)%比(18.8±11.6)%,和(66.7±30.3)%比(28.1±20.9)%](P＜0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.01).(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组(P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).结论:短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,表现为学习记忆功能障碍和中枢胆碱能系统功能损害;ApoE小鼠学习记忆功能障碍的程度较C57小鼠更重.利多卡因加重了短暂全脑缺血所导致的C57小鼠脑损害,但可减轻ApoE小鼠的脑损害程度.

目的:探讨自发性2型糖尿病的动物模型OLETF大鼠在糖尿病前期时肾脂质代谢异常与早期肾病变的关系,肾脂质代谢异常的分子机制,以及非诺贝特或二甲双胍治疗对肾脂质代谢及肾病变的影响.方法:8周龄雄性OLETF大鼠,随机分为非诺贝特治疗组(OLETF/F)、二甲双胍治疗组(OLETF/M)和未治疗组,LETO大鼠为正常对照组.于17周龄及30周龄时分别杀检,测定24h尿白蛋白定量,肾皮质中甘油三酯的含量,肾皮质固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP-1)的蛋白及mRNA表达,脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)的mRNA表达水平.结果:OLETF大鼠具有肥胖、高血糖、高胰岛素血症、高血脂的特点.30周龄时OLETF大鼠未治疗组与正常对照组比较,24h尿微量白蛋白显著升高,出现肾早期损伤.OLETF大鼠24 h尿白蛋白定量与肾甘油三酯含量呈正相关(r=0.870,P=0.011),随着肾甘油三酯含量加重,24 h尿白蛋白定量增多.OLETF大鼠未治疗组与正常对照组比较,调节脂肪合成的分子SREBP-1蛋白水平、FASmRNA、ACCmRNA分别升高43.2%(P＜0.01),126.0%(P＜0.01),72.3%(P＜0.01).OLETF/F组的SREBP-1蛋白水平、FASmRNA、ACCmRNA分别低于OLETF未治疗组15.7%(P=0.061),36.8%(P＜0.05),40.3%(P＜0.05).OLETF/M组的SREBP-1蛋白水平、FASmRNA、ACCmRNA分别低于OLETF未治疗组19.3%(P＜0.01),57.3%(P＜0.01),22.5%(P＜0.05).SREBP-1的mRNA水平在各组之间比较差异无统计学意义.结论:OLETF大鼠在糖尿病前期已经出现肾病变,可能与肾脂肪沉积有关.肾组织中SREBP-1水平升高,通过调节FAS,ACC等脂肪合成相关的酶,增加肾脂肪沉积,这可能是糖尿病肾病的发生机制之一.早期给予非诺贝特或二甲双胍治疗,可以减轻OLETF大鼠肾早期病变,可能通过SREBP-1及其下游脂肪合成相关酶的变化,直接改善了肾组织中的脂肪沉积.

目的:明确转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝肿瘤细胞系凋亡及其与Smad的关系.方法:选用3种含有不同p53基因状态的人肝肿瘤细胞系,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)对TGF-β1诱导的肝肿瘤细胞的凋亡进行了定量检测.为明确凋亡机制,还应用LF2000把含有Smad结合元件和荧光素酶基因的TGF-β1可诱导的荧光素酶报告质粒对细胞进行了转染,后经TGF-β1作用,分别检测其相对荧光素酶活性.结果:在应用TUNEL检测的3个细胞系中,TGF-β1仅能诱导HepG2细胞(野生型p53)凋亡,而Huh-7(突变型p53)和Hep3B细胞(缺失型p53)则凋亡较少.荧光素酶检测显示,HepG2细胞对TGF-β1反应较强,而Huh-7和Hep3B细胞其荧光素酶的表达较低.结论:HepG2细胞系比Huh-7和Hep3B细胞系更易发生TGF-β1诱导的凋亡,Smad4也许是TGF-β1信号转导途径的主要调控因子之一.

目的:观察饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)对大鼠心室重塑的作用及终止饮食诱导后的恢复情况.方法:健康雄性Wistar大鼠分为(1)饮食诱导组(HHcy组):1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃4周,(2)终止诱导组(Quit hcy,QHcy组):L-蛋氨酸灌胃4周后再普通饲养4周,(3)对照组(Control)分4周组和8周组:饮用水灌胃作为对照.以超声心动图评价心脏结构和收缩功能,苏木素-伊红(HE)、胶原纤维、免疫组化染色观察心脏组织形态、胶原和小血管的变化.结果:血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度HHcy组为(106.19±19.75)μmol/L,QHcy组为(6.52±0.94)μmol/L,对照组为(4.90±0.10)μmol/L;HHcy组与对照组相比大鼠室壁张力升高62.1%(P＜0.01),收缩功能即射血分数(ejection fraction,EF)值下降10.7%(P＜0.01),小血管数减少45.9%(P＜0.01),小动脉管壁厚度增加2.9倍(P＜0.01),心肌细胞横径无增大,心肌间质和血管壁周围胶原增多;QHcy组与HHcy组相比大鼠室壁张力降低27.6%(P＜0.01),但与对照4周组和8周组相比仍分别高于17.3%和27.1%(P＜0.01);QHcy组与HHcy组相比心脏收缩功能恢复,即EF值提高14.0%(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比心肌细胞横径增加11.9%(P＜0.01),与对照组相比增加15.4%(P＜0.01),QHcy组与HHcy组相比小血管数回升79.1%(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比小动脉管壁厚度和胶原改变无改善.结论:高同型半胱氨酸能引起大鼠心室重塑,胶原纤维化,室壁张力升高,收缩功能降低.终止饮食诱导后4周血浆Hcy浓度能降低,但心脏重塑的改变未完全逆转.

目的:利用循证医学的研究方法揭示表皮生长因子受体-2(cerbB-2)在中国妇女乳腺癌患者中的表达规律,探讨cerbB-2基因突变与预后的关系,为临床判断乳腺癌预后、实现乳腺癌的规范化和个体化治疗提供依据.方法:收集过去10年国内发表的有关cerbB-2与乳腺癌的文献,按照一定的入排标准将研究方法相似的文献归类整理,原始数据汇总后进行Meta分析和统计处理.结果:cerbB-2在中国乳腺癌妇女中的阳性表达率平均为50%,95%可信区间是48%～54%;cerbB-2表达阳性与淋巴结转移、术后复发、生存时间相关性较强,相对危险度分别为1.71,2.14和2.32;肿瘤大小、组织学分级、临床分期和病理类型与cerbB-2表达显著相关,而年龄与cerbB-2表达无关;cerbB-2对于判断预后有较好的特异度和敏感度,与临床预后有较好的相关性.结论:cerbB-2表达作为独立的分子标志物在一定程度上反映了乳腺癌的生物学特性,可以作为判断预后及规范化和个体化治疗的可靠指标.

目的:探讨原发胃肠B细胞淋巴瘤中幽门螺杆菌(Hp)毒力决定簇vac A(s1、s2、m2)、cag A及ice A 1的表达以及各致病基因间的相互关系.方法:采用免疫组化及PCR方法分析49例甲醛溶液固定石蜡包埋胃肠B细胞淋巴瘤标本.结果:49例胃肠B细胞淋巴瘤中黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT-L)14例(胃8例,肠6例),弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)35例(胃21例,肠14例).在MALT-L中Hp毒力决定簇vac A s1,vac A s2,vac Am2,ice A 1及cag A的表达分别为50.0%,42.9%,50.0%,14.3%和85.7%;在DLBCL中,分别为57.1%,40.0%,25.7%,5.7%和91.4%.结论:含cagA基因的高毒力Hp菌株在胃肠B细胞淋巴瘤的发病中起一定的作用,而Hp的vac A m2基因似乎与MALT-L关系更为密切.临床分期与各毒力基因无明确相关性.

目的:探讨ghrelin在不同甲状腺疾病的甲状腺组织中的表达情况及其意义.方法:选取我院2000年至2004年手术切除或穿刺活检的甲状腺石蜡标本57例,其中包括亚急性甲状腺炎5例、桥本氏病8例、甲状腺机能亢进症(Graves病)7例、结节性甲状腺肿8例、甲状腺腺瘤5例、甲状腺淋巴瘤3例、乳头状癌8例、滤泡癌3例、髓样癌5例、未分化癌5例,以甲状腺腺瘤的瘤周正常甲状腺组织作为对照.应用免疫组织化学染色方法检测ghrelin的表达.结果:(1)正常对照、亚急性甲状腺炎、桥本氏病以及Graves病的甲状腺组织中均未见ghrelin表达;(2)结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤以及甲状腺淋巴瘤的组织中亦未见ghrelin表达;(3)甲状腺乳头状癌、滤泡癌、髓样癌及未分化癌的肿瘤细胞中均可见ghrelin阳性染色,8例乳头状癌中有5例染色阳性,其中3例为强阳性;3例滤泡癌中有2例染色阳性;5例髓样癌中有3例染色阳性,其中1例为强阳性;5例未分化癌中有3例染色阳性,其中2例为强阳性.结论:ghrelin在恶性上皮性甲状腺肿瘤中可见表达,而在自身免疫性或炎症性甲状腺疾病和良性甲状腺结节性疾病中未见表达.提示ghrelin表达在甲状腺恶性肿瘤的发生和发展过程中可能具有重要意义.

目的:观察大豆异黄酮(SIF)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素水平及白色脂肪组织瘦素mRNA表达的影响,并探讨SIF提高胰岛素敏感性的可能机制.方法:选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据其胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组(水)和3个SIF组(50 mg/kg,150 mg/kg及450 mg/kg).各组经口灌胃给予相应受试物1个月,空腹过夜后取材,用酶法检测各组动物空腹血糖、用放射免疫法检测空腹血胰岛素、用酶联免疫法检测血清瘦素含量,以实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织瘦素基因的mRNA水平.结果:与模型对照组比较,SIF 150 mg/kg和450 mg/kg组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI,SIF450 mg/kg组能明显降低大鼠体重及肾周脂肪组织瘦素基因mRNA的表达、提高血清瘦素的含量.结论:SIF可能具有改善瘦素抵抗的作用,并进而提高胰岛素的敏感性.

目的:观察金沉积基底冠熔结镍铬桥体烤瓷桥的临床修复效果,为临床利用金沉积技术制作烤瓷桥修复提供参考.方法:26例门诊患者,用镍铬桥体支架与金沉积固位体基底冠熔结后烤瓷的方法制作烤瓷桥29件,临床观察3年,采用牙龈出血指数(PBI)和菌斑指数(PI)评价修复前后基牙的牙龈健康状况,同时对修复体的完整性、边缘密合性进行评判.结果:金沉积基底冠熔结镍铬桥体烤瓷桥修复后基牙PBI高于修复前,PI在修复后低于修复前.修复体无边缘着色,边缘密合性高,修复成功率89.7%.结论:金沉积基底冠熔结镍铬桥体烤瓷桥的修复方法是一种可选择的固定修复方法.

目的:观察酸蚀时间对牙颈部非龋性硬化牙本质-树脂粘接界面超微结构的影响.方法:将20个拔除的具有典型牙颈部楔状缺损的前磨牙随机分为两组,使用全酸蚀粘接系统Scotchbond Multi-Purpose Plus处理硬化牙本质表面,酸蚀时间分别为15 s和30 s,并用树脂修复缺损.用扫描电镜观察并比较两组粘接界面的超微结构.结果:15 s组粘接界面可见混合层,牙本质小管内的树脂突短小.30 s组树脂突增多并出现管周牙本质的混合层.结论:牙颈部非龋性硬化牙本质的粘接过程中,适度延长酸蚀时间可以形成更理想的牙本质-树脂界面结构,因此可能成为改善牙颈部非龋性硬化牙本质粘接效果的有效途径之一.