反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFN α或STI571对慢性髓性白血病（chron ic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞术Annex inVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1）对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1）或低剂量STI5 71（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg ·L-1）与STI571（ 0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时， 0.1 μmol·L-1的STI5 71对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI5 71的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。

关键词: 肿瘤细胞, 培养的/药物作用, 内皮细胞生长因子, 干扰素α/药理学, 蛋白质酪氨酸激酶/药理学

阮国瑞, 刘艳荣, 陈珊珊, 于弘, 常艳, 付家瑜, 李金兰, 秦亚溱. 反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制[J]. 北京大学学报（医学版）, 2002, 34(1): 33-35.

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