高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调

北京大学学报（医学版） ›› 2007, Vol. 39 ›› Issue (2): 167-170.

高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调

祁佳,肖跃飞,张冬娟,杨光锐,黄海长

(1.北京大学第一医院肾内科,北京大学肾脏病研究所,卫生部肾脏疾病重点实验室,北京 100034;2.内蒙古医学院组织与胚胎学教研室;3.北京大学航天临床医学院肾内科;4.北京大学基础医学院生理及病生理学系,北京大学糖尿病中心,教育部分子心血管重点实验室)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2007-04-18 发布日期:2007-04-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2007-04-18 Published:2007-04-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径.方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析.以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podocalyxin蛋白的影响; 检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyxin蛋白变化的阻断效应.结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05), P＜0.05].培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%, P＜ 0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化.高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30 min时ERK1/2开始活化,6 h达高峰,持续活化至24 h,至48 h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和 JNK.正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路.ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应.结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降.高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达.

祁佳, 肖跃飞, 张冬娟, 杨光锐, 黄海长. 高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调[J]. 北京大学学报（医学版）, 2007, 39(2): 167-170.

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