北京大学学报（医学版） ›› 2007, Vol. 39 ›› Issue (2): 171-176.
肖绍文,颜博,杨敬贤,寿成超,张珊文
摘要： 目的:观察腺病毒介导的野生型p53基因联合抗血管生成小肽 F56对乳腺癌移植瘤及其肺转移灶的抑制作用.方法:将人乳腺癌BICR-H1细胞接种于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳垫内.成瘤后,裸鼠随机分成Adp53+F56组、 Adp53组、F56组和空白对照组,NOD/SCID小鼠则随机分成Adp53+F56组、Adp53组、F56组、Adlacz组和空白对照组,分别采用腺病毒p53、F56或二者联合治疗,以小肽溶剂作对照,NOD/SCID小鼠还加用腺病毒空载体(Adlacz)作对照.观察裸鼠移植肿瘤体积、组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肿瘤p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及微血管密度(microrascular density, MVD);观察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺转移情况.结果:p53基因、F56及二者联合治疗均能明显抑制裸鼠移植瘤生长,但以联合治疗组最显著,Adp53+F56组、Adp53组、F56组和空白对照组肿瘤最终的相对生长体积分别为2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫组织化学检测发现,Adp53+F56组和Adp53组肿瘤内p53表达增高,P53阳性率分别增高了9.4%、6.3%,但与空白对照组比较,差异无统计学意义(P=0.693);Adp53+F56组、Adp53组、F56组VEGF表达下降, VEGF阳性率分别下降21.9%、9.4%和3.1%,但与空白对照组比较,差异亦无统计学意义(P=0.284);Adp53+F56组、Adp53组、F56组MVD分别为14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,与空白对照组(24.93±6.53)比较,差异有统计学意义(P=0.000), 且Adp53+F56组、Adp53组、F56组瘤内出现坏死,并以Adp53+F56组最为明显.NOD/SCID小鼠Adp53+F56组、Adp53组、F56组肺转移灶平均数目分别为1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,较Adlacz组(5.000±0.816)和空白对照组(5.670±0.817 )都显著减少(P=0.000),尤以Adp53+F56组最少.结论:p53基因联合抗肿瘤血管生成小肽F56可显著抑制肿瘤的生长和转移.p53基因影响肿瘤生长与转移的因素之一可能与p53对VEGF的抑制作用有一定关系.
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