摘要： 目的：探讨缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及与肾损伤分子1（kidney injury molecule-1, Kim-1）表达的关系，以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果，为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法：雄性SD大鼠85只，体重240~300 g，缺血再灌注组（IRI）30只，缺血后处理组（IPO）30只，假手术组（Sham）25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放，IPO组在IRI模型基础上，恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠，分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平，实时PCR（RT-PCR）检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠，于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本，ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果：ELISA检测显示，IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升，24 h达峰值，6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR显示，Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升，24 h达峰值，各时间点IRI组显著高于IPO组（P<0.05），24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快（P<0.05）。BUN、Cr于术后12 h明显上升，比Kim-1分子升高时间延后，24 h后IRI组较IPO组显著增高（P<0.05）。肾组织病理切片结果提示，12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论：IPO能减轻大鼠肾IRI，并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一，较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。