北京大学学报(医学版) ›› 2002, Vol. 34 ›› Issue (5): 630-635.

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从脆性X染色体痴呆症的分子机制展望蛋白合成在学习记忆过程中的功能

冯越   

  1. ^A埃默瑞大学医学院药理学系,佐治亚州亚特兰大,30322,美国^B埃默瑞大学^C480467
  • 出版日期:2002-10-28 发布日期:2002-10-28

  • Online:2002-10-28 Published:2002-10-28

摘要: 外界环境所激发的学习与记忆是由繁复的分子机制所调控的.关于脆性X染色体综合征蛋白(FMRP)的研究表明,蛋白合成的调节在学习记忆过程中起着重要的作用.脆性X染色体综合征是世界上最常见的遗传性痴呆病.这种疾病起源于FMRP缺失所导致的大脑神经元突触发育障碍,从而造成学习记忆能力低下.体外实验结果表明,FMRP是蛋白翻译的抑制因子.在大脑神经元中,FMRP高度表达,并选择性作用于其靶基因的信使核糖核酸(mRNA),从而进一步与执行翻译功能的核糖体结合,对其靶基因的蛋白合成起调控作用.近期研究使用基因芯片技术鉴定了小鼠脑中FMRP的靶基因mRNA,并进一步证实这些mRNA在患者细胞中呈现翻译功能失调.以上研究提示FMRP是影响学习记忆过程中调控蛋白合成的关键因子,并为揭示学习与记忆的分子机制提供了重要信息.

关键词: 精神发育迟滞/遗传学, 脆性X染色体综合征/病因学, 学习, 记忆, 突触发育, RNA结合蛋白质类/生物合成

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