p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡

北京大学学报（医学版） ›› 2004, Vol. 36 ›› Issue (2): 131-134.

p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡

赖小希,丁国华,黄从新,石明,陈铖

(武汉大学人民医院肾内科,武汉 430060)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2004-04-18 发布日期:2004-04-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2004-04-18 Published:2004-04-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即p38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)和cJun-N末端激酶(JNK)在血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用.方法:体外培养条件下,分别用ANGⅡ(10-8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂(SB02190、Pl98059、SP600125)处理人体足细胞;应用H-33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡;应用Western印迹检测ANCⅡ刺激的MAPK活性改变.结果:ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性;ANGⅡ刺激p38MAPK,而抑制JNK活性;p38MAPK抑制剂(SB202190)抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和p38MAPK活性;SP600125抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡.结论:ANGⅡ通过激活p38MAPK和抑制JNK活性诱导人体足细胞凋亡.

关键词: 蛋白激酶类, 血管紧张素Ⅱ, 上皮细胞, 肾小球, 细胞凋亡

赖小希, 丁国华, 黄从新, 石明, 陈铖. p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡[J]. 北京大学学报（医学版）, 2004, 36(2): 131-134.

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