北京大学学报(医学版) ›› 2012, Vol. 44 ›› Issue (4): 518-523.
伏海燕, 靖俊, 伊男, 余时超, 恽时峰, 梁元姣, 姚兵△
摘要: 目的:研究StarD7以及Wnt/β-catenin信号通路促进睾酮合成的内在机制,探索睾酮合成的调控新途径。方法:用1 nmol/L的Annexin 5处理大鼠原代Leydig细胞24 h,化学发光法检测睾酮含量,利用RT-PCR和Western blot方法分析StarD7和β-catenin在mRNA和蛋白水平上的表达变化,并利用免疫荧光法对β-catenin进行定位。结果:在Annexin 5的刺激作用下,与对照组相比,睾酮合成水平明显增加了176%[(7.83±0.32)vs.(21.6±1.1),P<0.05];在Annexin 5作用下,与对照组相比,StarD7在mRNA水平表达增加55%[(1.12±0.08)vs.(1.74±0.11),P<0.05],β-catenin表达增加48%[(1.15±0.08)vs.(1.70±0.05),P<0.05]。在蛋白水平上,与对照组相比,StarD7增加42%[(1.06±0.09)vs.(1.51±0.07,P<0.05)],β-catenin增加55%[(1.02±0.01)vs.(1.58±0.02),P<0.05],此外在Annexin 5作用下,β-catenin有入核积聚的趋势。结论:在Annexin 5作用下,StarD7和β-catenin的表达均有显著增加,且β-catenin有入核积聚的趋势,提示StarD7和β-catenin对Annexin 5刺激Leydig细胞睾酮的合成均有调控作用,该过程可能是通过激活Wnt/β-catenin 信号通路,从而促进StarD7表达上升,最终导致睾酮合成增加。
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