摘要： 目的：研究StarD7以及Wnt/β-catenin信号通路促进睾酮合成的内在机制，探索睾酮合成的调控新途径。方法：用1 nmol/L的Annexin 5处理大鼠原代Leydig细胞24 h，化学发光法检测睾酮含量，利用RT-PCR和Western blot方法分析StarD7和β-catenin在mRNA和蛋白水平上的表达变化，并利用免疫荧光法对β-catenin进行定位。结果：在Annexin 5的刺激作用下，与对照组相比，睾酮合成水平明显增加了176%［(7.83±0.32)vs.(21.6±1.1)，P<0.05］；在Annexin 5作用下，与对照组相比，StarD7在mRNA水平表达增加55%［(1.12±0.08)vs.(1.74±0.11),P<0.05］，β-catenin表达增加48%［(1.15±0.08)vs.(1.70±0.05)，P<0.05］。在蛋白水平上，与对照组相比，StarD7增加42%［(1.06±0.09)vs.(1.51±0.07，P<0.05)］，β-catenin增加55%［(1.02±0.01)vs.(1.58±0.02)，P<0.05］，此外在Annexin 5作用下，β-catenin有入核积聚的趋势。结论：在Annexin 5作用下，StarD7和β-catenin的表达均有显著增加，且β-catenin有入核积聚的趋势，提示StarD7和β-catenin对Annexin 5刺激Leydig细胞睾酮的合成均有调控作用，该过程可能是通过激活Wnt/β-catenin 信号通路，从而促进StarD7表达上升，最终导致睾酮合成增加。