溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

北京大学学报（医学版） ›› 2005, Vol. 37 ›› Issue (6): 603-607.

溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

崔玉英,张立克,伍期专,蒋宏锋,唐朝枢,耿彬

(1.北京大学第一医院心血管研究所,北京 100034;2.首都医科大学病理学与病理生理学系;3.北京大学第一医院神经内科)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2005-12-18 发布日期:2005-12-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2005-12-18 Published:2005-12-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系.方法:LPA(10^-6,10-5和5×10^-5 mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO-2)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度.结果:LPA孵育30和60 min, 血小板NO释放分别增加了35%和56%(P＜0.01),LPA(10^-6,10^-5和5×10^-5 mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8 μmol/L,95%CI为13.1～24.2 μmol/L(P＜0.01).LPA浓度依赖性增加了 NOS活性和血小板L-Arg的转运(P＜0.01).LPA(5×10^-5 mol/L)孵育30和60 min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P＜0.01).NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P＜0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P＜0.01).结论:LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成.

关键词: 溶血磷脂素类, 血小板, 一氧化氮, 一氧化氮合酶, 精氨酸

崔玉英, 张立克, 伍期专, 蒋宏锋, 唐朝枢, 耿彬. 溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路[J]. 北京大学学报（医学版）, 2005, 37(6): 603-607.

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