北京大学学报（医学版） ›› 2005, Vol. 37 ›› Issue (2): 139-142.
张军军,于峰,徐丽霞,张颖,赵明辉
摘要： 目的:观察糖基化缺陷的血清IgA1是否可以与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)结合,并比较正常血清IgA1及糖基化缺陷的血清IgA1与HUVEC结合量的异同,探讨血清IgA1尤其是糖基化缺陷的IgA1在IgA肾病血管损伤中的作用.方法:Jacalin亲和层析提取正常人血清IgA1,唾液酸酶和/或半乳糖酶去除血清IgA1分子铰链区O-糖上连接的唾液酸和/或半乳糖,形成糖基化缺陷的IgA1,分别形成去唾液酸IgA1 (DesIgA1),去唾液酸去半乳糖IgA1 (Des/DeGalIgA1).分别用特异结合半乳糖或N-乙酰氨基半乳糖的花生凝集素(PNA)和蚕豆凝集素(VVL),以ELISA的方法检测酶切的充分性.流氏细胞技术检测并比较正常血清IgA1及糖基化缺陷的血清IgA1与HUVEC的结合量.结果:正常IgA1及DesIgA1,Des/DeGalIgA1均能与HUVEC结合.IgA1, DesIgA1,Des/DeGalIgA1与HUVEC的结合量用免疫荧光强度的中位数表示分别为2.67±0.35,4.62±1.09, 4.08±0.41(IgA1与DesIgA1相比,P=0.015;IgA1与DesIgA1/DeGalIgA1相比,P=0.049;DesIgA1与DesIgA1/DeGalIgA1相比,P>0.05).结论:IgA1分子可以与HUVEC相结合,唾液酸和/或半乳糖缺失的IgA1与HUVEC的结合量显著高于正常IgA1分子,提示血清IgA1尤其是糖基化缺陷的IgA1在IgA肾病的血管损伤中可能起着一定的作用.
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