束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

北京大学学报（医学版） ›› 2006, Vol. 38 ›› Issue (3): 231-235.

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

崔玉英,唐朝枢,耿彬

(北京大学第一医院心血管研究所,北京 100034)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2006-06-18 发布日期:2006-06-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2006-06-18 Published:2006-06-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制.方法:大鼠束缚-浸水(water im-mersion restraint,WIR)应激7 h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P＜0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P＜0.01).与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P＜0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P＜0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P＜0.01).WIR组大鼠血小板L-Arg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P＜0.01).血管内膜L-Arg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P＜0.01).结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的L-Arg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤.

关键词: 应激, 血管内膜, 血小板, 一氧化氮, 一氧化氮合酶, 精氨酸

崔玉英, 唐朝枢, 耿彬. 束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调[J]. 北京大学学报（医学版）, 2006, 38(3): 231-235.

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