牙龈卟啉单胞菌感染内皮细胞导致白介素-8表达升高的胞内机制初探

摘要/Abstract

摘要： 目的：探讨在牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）感染血管内皮细胞过程中引起白细胞介素（interleukin，IL）-8表达升高的胞内机制。方法：厌氧培养Pg，原代培养人脐静脉血管内皮细胞，用RNA干扰技术分别制作核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（nucleotide binding oligomerization domain-containing protein 1, NOD1）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体2（NOD-containing protein 2, NOD2）基因沉默的内皮细胞模型，用Pg感染正常的和基因沉默的内皮细胞，ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-8水平，RT-PCR检测IL-8、NOD1、NOD2的mRNA和蛋白表达水平，Western blot法检测NOD1、NOD2的蛋白表达水平。用NOD1和NOD2的激动剂DAP和MDP分别激活内皮细胞，并检测IL-8、NOD1、NOD2的mRNA和蛋白表达水平。结果：正常人脐静脉血管内皮细胞受Pg感染后IL-8的mRNA和蛋白表达高于未感染的细胞，NOD1、NOD2表达亦均上调；NOD1、NOD2基因分别沉默的内皮细胞模型在受Pg感染后，其IL-8表达的mRNA和蛋白水平明显低于Pg感染的正常内皮细胞(P<0.01)；NOD1和NOD2激动剂（DAP/MDP）激活内皮细胞后，IL-8表达的mRNA和蛋白表达水平均上调(P<0.05)。结论：Pg可诱导正常人脐静脉内皮细胞IL-8表达上调，NOD1和NOD2作为胞内模式识别受体在其中发挥重要作用。

关键词: 白细胞介素-8, 牙龈卟啉单胞菌, 内皮细胞

Abstract: Objective：To find out the mechanisms by which Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) regulates interleukin (IL)-8 expression in endothelial cells. Methods: P. gingivalis was applied to infect human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), and the expressions of nucleotide binding oligomerization domain (NOD) 1, NOD2 and IL-8 were detected at mRNA and protein levels. Then the NOD1/NOD2 gene was silenced by RNA interference targeting NOD1 or NOD2 mRNA, followed by P. gingivalis treatment in the HUVECs, and the expression levels of NOD1/NOD2 and IL-8 were examined by real-time PCR, Western-blot or ELISA. In order to confirm the relationship between NOD1/NOD2 and IL-8 in the HUVECs, the agonists for NOD1 and NOD2, DAP and MDP were used in this study. Results: P. gingivalis was activated the expressions of NOD1 and NOD2 in the HUVECs. Meanwhile, IL-8 expression level was also upreguated after P. gingivalis treatment (P<0.01). Knocking down of NOD1 or NOD2, the expression level of NOD1 or NOD2 was decreased, and P. gingivalis-induced IL-8 expression was attenuated in the HUVECs (P<0.01). Compared with normal cells, the NOD1 and NOD2 agonists, DAP and MDP, successfully increased IL-8 expression respectively (P<0.05). Conclusion: NOD1 and NOD2 play an important role in the inflammation of HUVECs caused by P. gingivalis in the expression of IL8.

Key words: Interleukin-8, Porphyromonas gingivalis, Endothelial cells

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