摘要： 目的：初步探讨可溶性表氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）在肾血管性高血压肾组织中的表达及其作用。方法：采用两肾一夹高血压大鼠模型，雄性SD大鼠分为两组，假手术(sham)组（n=8）和两肾一夹 (two kidney one clip，2K1C)组（n=8），术前及术后每10天测定大鼠血压并收集24 h尿液，观察40 d，用自动生化分析仪测定血钠、肌酐及尿蛋白，用放射免疫法测定血浆和肾组织内肾素活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，Ang Ⅱ)含量，免疫组织化学染色和Western blotting的方法检测肾组织的 sEH、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPARγ)表达情况,六铵银染色观察肾形态学变化。结果：2K1C组大鼠术后10 d血压（124.04± 6.79）mmHg（1 mmHg=0.133kPa），比sham组（106.70±7.71）mmHg显著升高，P<0.001；术后30 d尿蛋白排泄量(292.33±20.53)mg/d,显著高于同期sham组(206.81±37.61）mg/d，P=0.005，这种差异并一直持续到观察结束；术后40 d，2K1C组与sham 组比较的具体值为：肾素活性在血浆为（132.90±31.22）vs.(50.00±13.66) ng/(L·h), P=0.03，在钳夹（左）肾组织为（324.90±56.66）vs.（128.40±36.88）ng/（g·h），P=0.01，右肾为（345.10±42.68）vs.（103.00±19.87）ng/（g·h）, P<0.001；Ang Ⅱ浓度在血浆为(10 470.00±1 760.00)vs.（4 810.00±1 164.00）ng/L，P=0.02, 在钳夹（左）肾组织为（2 094.00±372.20）vs.（735.90±154.40）ng/g , P=0.005,右肾（1 774.00±206.60）vs.（648.10±217.90）ng/g , P=0.002;Western blotting示肾皮质sEH表达量(sEH/β-actin)左肾为(1.73±0.12)vs.（0.33±0.08 ), P<0.001, 右肾为(0.70±0.05)vs. （0.43±0.09）, P=0.04; 肾皮质内PPARγ的表达量( PPARγ/β-actin) 左肾为(0.89±0.11)vs.（0.17±0.05) , P=0.002, 右肾为(0.56±0.07)vs.（0.27±0.07), P=0.04。免疫组织化学染色定量分析2K1C皮质光密度高于sham组, sham组和2K1C组髓质的平均光密度都分别高于皮质。肾病理显示钳夹肾出现局灶肾小球硬化和肾小管萎缩，对侧肾出现代偿性肾小球肥大和肾小管扩张。结论：sEH可能在肾血管性高血压的发生发展中发挥重要作用，其作用机制可能与肾素血管紧张素醛固酮系统以及PPARγ有关。