北京大学学报（医学版） ›› 2007, Vol. 39 ›› Issue (6): 565-569.
魏红玲,杜军保,唐朝枢,张春雨,金红芳,斯琴,田悦
摘要： 目的:探讨硫化氢(H2S)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)形成中氧化应激的调节作用.方法:选取体重180～200 g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.建立低氧模型21 d后,监测其血液动力学变化;应用比色法检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondiadehyde, MDA)、羟自由基(hydroxy radical,[·OH)]的含量;应用实时荧光定量PCR的方法检测SOD基因转录水平的变化.结果:经3周低氧处理,大鼠形成HPH和肺血管结构重构,表现为平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP)明显增加[(23.7 ±2.2) mm Hg vs. (16.3±3.7) mm Hg, P《 0.01],右室重量与左室及室间隔重量的比值[RV/(LV+SP)]升高(P《[ 0.01);]给予外源性H2S供体NaHS后,可以降低肺动脉压力[(16.3 ±2.8) mm Hg vs. (23.7 ±2.2) mm Hg, P《0.01],减少RV/(LV+SP) (P《0.01);H2S供体可以提高T-AOC 18.8%(P《0.01),减少GSSG的含量23.2%(P《[0.01)],但对SOD的活性及基因转录水平无明显影响.结论:H2S在HPH形成中的氧化应激过程中发挥抗氧化作用,其作用机制部分是通过减少GSSG的含量,从而提高机体的抗氧化能力.
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