北京大学学报（医学版） ›› 2004, Vol. 36 ›› Issue (4): 374-378.
姜玉武,曹海燕,王静敏,薄涛,吴希如
摘要： 目的:探讨IL-lra对体外发育不同阶段神经元惊厥性损伤的拮抗作用及可能机制.方法:以培养的发育中皮层神经元为研究对象,MTT代谢率观察神经元损伤,激光共聚焦显微镜扫描检测神经元[Ca2+]i,real-time定量RT-PCR方法测定NMDAR mRNA表达.结果:(1)IL-1ra预处理后再给无镁+IL-1ra处理,与同期单纯无镁组比较,6 d的神经元MI T代谢率无明显改变,而17 d的神经元显著增高.(2)IL-1ra预处理后,6 d、17 d的神经元[Ca2+]i峰值显著低于同期单纯无镁组,但拮抗[Ca2+]i增高的作用在6d的神经元较17d的神经元更明显.(3)IL-lra预处理后,6 d、17 d的神经元NR1 mRNA表达有所降低,且IL-1ra降低不同培养时间NR1 mRNA的作用差异无显著性;用IL-1ra后17d神经元的NR2A mRNA表达降低,与同期对照组比较差异无显著性,而6 d神经元NR2A mRNA表达仍高于同期对照组;IL-1ra对不同培养时间NR2B mRNA均无明显降低作用.结论:IL-1ra对神经元惊厥性损伤的保护作用有一定的年龄依赖性.这种保护作用可能通过减轻细胞内Ca2+超载及其它机制实现.
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