目的:利用北京大学基础医学院免疫学系T细胞窜建立的小鼠髓质区CD4单阳性(single positive,SP)胸腺细胞的发育程序,观察超抗原葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)对髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除情况,从而了解胸腺细胞阴性选择的阶段特异性.方法:从尾静脉注射SEB后,检测小鼠胸腺细胞表面分子的表达及凋亡情况,并根据细胞计数计算髓质区CD4SP胸腺细胞各业群的减少情况.结果:注射SEB后,胸腺细胞凋亡明显增加,CD4SP细胞数减少显著,约减少了 43.8%.进一步分析T细胞受体(T cell receptor,TCR)vp8+CD4+细胞后发现,6C10+CD69+Qa-2-的细胞(sPI)的比例减少了近2/3,而Qa-2+的细胞(SP4)比例相对增加.计算TCR Vβ8+CD4+细胞各亚群的绝对细胞数,结果发现,SP1、SP2、SP3均减少80%以上,而SP4减少50%左右.结论:胸腺阴性选择发生在SP阶段,并贯穿SP胸腺细胞的整个发育过程,而处于发育成熟阶段的SP4细胞对凋亡较不成熟的SP1～SP3耐受.

目的:研究以丙氨酸替换Ⅱ型胶原(collagen Ⅱ,CⅡ)263-272序列中的267、270、271位氨基酸的变构肽鼻黏膜给药对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)的抑制作用及其作用机制.方法:以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA.于发病的当天开始给予CⅡ变构肽和原型肽鼻滴入治疗,连续每天给药,5 d后,改为隔天给药,空白对照组给予磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS).观察关节肿胀情况,记录关节炎评分以及体重的改变.治疗结束后处死大鼠,行后踝关节病理切片,观察关节病理改变.ELISA方法检测血清巾抗C Ⅱ抗体亚型以及细胞因子的变化,流式细胞仪检测外周血 CD4+CD25+T细胞的变化,荧光定量PCR检测脾和淋巴结中Foxp3和TGF-β mRNA的表达水平.结果:(1)CⅡ变构肽可以抑制CIA的发展.实验结束时CⅡ变构肽、原型肽以及PBS组大鼠关节炎评分分别为2.50±2.43、4.50±2.23和6.33±2.73(变构肽治疗组与PBS对照组比较,P<0.05),各组大鼠后踝关节病理学评分分别为1.33±1.07、2.17±0.94和2.83±0.58,与PBS对照组相比,CⅡ变构肽可以明显抑制CIA关节病变的发展(P<0.05).(2)与PBS对照组相比,CⅡ变构肽可以降低CIA大鼠体内抗CⅡ抗体IgG2a亚型的滴度(0.56±0.19和0.95±0.29,P<0.05).C Ⅱ变构肽、原型肽及PBS对照组大鼠血清中γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平分别为(185.33±29.77)、(231.62±41.82)和(220.64±83.61)ng/L,与原型肽组相比,CⅡ变构肽可以降低大鼠血清中IFN-γ水平.(3)CⅡ变构肽治疗对调节性T细胞的影响:3组大鼠外周血CIM+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例差异无统计学意义,CⅡ变构肽治疗组大鼠脾和淋巴结中Foxp3和转化生长因子B(transforming growth factors β,TGF-β)mRNA的表达水平较对照组有升高趋势,但差异无统计学意义.结论:C Ⅱ变构肽鼻黏膜给药治疗可以抑制CIA的发展,CⅡ变构肽可能主要通过抑制CIA大鼠体内IgG2a型抗CⅡ抗体的产生,并降低血清中IFN-Ⅱ,从而抑制Th1型免疫反应而发挥治疗作用.

目的:探讨程序化细胞死亡因子5(progrmmed cell death 5,PDCD5)过表达对雷公藤内醇酯(triptolide)诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatiod arthritis fibroblast-likes synoviocytes,RA FLS)凋亡的作用.方法:体外分离培养RA FLS进行腺病毒Ad-PDCD5(含有PDCD5基因的腺病毒载体)的转染,分别用免疫印迹法和流式细胞术检测Ad-PDCD5转染后的RA FLS中PDCD5蛋白表达及经雷公藤内醇酯处理后的PDCD5蛋白过表达的RAFLS的凋亡率.结果:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为50、100、200和300的Ad-PDCD5感染RAFLS 36 h后,PDCD5蛋白表达水平呈现剂量依赖性增加.未经雷公藤内醇酯处理的非感染组、Ad-null组(不含目的基因的空载体)和Ad-PDCD5组RA FLS的凋亡之间差异无统计学意义,经雷公藤内醇酯处理后,其RA FLS的凋亡率分别为(22.51±3.87)%,(28.77±12.97)%和(48.87±12.69)%.表明此腺病毒体系能够有效地使PDCD5蛋白过表达,在RA FLS中,单独使用雷公藤内醇酯或者单独转染PDCD5都不能明显地诱导细胞凋亡,但过表达PDCD5再进行雷公藤内醇酯处理可以诱导细胞凋亡.结论:腺病毒Ad-PDCD5转染使PDCD5过表达,从而能够促进雷公藤内醇酯诱导的RA FLS凋亡,为类风湿关节炎的临床治疗提供了一个可能的干预靶点.

目的:发现和克隆人类基因PIK3IP1的新变异体并鉴定其功能,研究其对细胞活力的影响和亚细胞定位,分析PIK3IP1在细胞系中的表达情况.方法:利用GenBank中的数据,从人的混合组织cDNA中通过PCR克隆PIK3IP1和它的新剪切体PIK3IP1-v1,运用生物信息学分析其结构特性.经萤光素酶活性检测、细胞形态观察和流式细胞检测研究PIK3IP1和PIK31P1-v1对细胞存活力的影响,使用荧光显微镜观察其亚细胞定位.最后通过RT-PCR分析PIK3IP1在细胞系中的表达情况.结果:获得PIK3IP1和新剪切体PIK3IP1-v1的真核表达质粒和融合绿色荧光蛋白表达质粒.生物信息学分析显示,PIK3IP1和PIK3IP1-v1均有信号肽并包含跨膜结构域,但后者胞外缺失一个Kringle结构域.功能分析发现,PIK3IP1和PIK3IP1-v1均可诱导细胞凋亡.荧光显微观察证实,PIK3IP1的两种剪切体均定位于细胞膜.RT-PCR证明PIK3IP1在多种细胞中转录水平较低.结论:新剪切体PIK3IP1-v1和PIK3IP1均定位于细胞膜并诱导细胞凋亡,而且在多种细胞中低水平转录.

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠原代分化脂肪细胞内脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)表达的影响及其机制.方法:以SD大鼠附睾来源的原代分化脂肪细胞为对象,设正常对照组和TNF-α(25μg/L)干预组.细胞孵育后测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标.Western blot检测脂滴包被蛋白perilipin和ADRP的蛋白表达.用免疫荧光染色以及脂滴染色的方法,观察脂肪细胞内脂滴的形态变化以及蛋白在细胞内的定位.结果:在脂肪细胞分化5～8 d,TNF-α可显著刺激其脂肪分解,该作用在孵育8 h开始出现并持续到48 h.Western blot结果显示TNF-α增加ADRP蛋白表达,减少perilipin蛋白并增加其磷酸化水平.形态学结果显示TNF-α引起脂滴碎裂,增加的ADRP与perilipin一起包被在细胞内碎裂脂滴表面.结论:TNF-α慢性刺激脂肪分解过程中引起脂滴碎裂,增加脂滴表面包被蛋白ADRP,而该蛋白表达增加可能与脂滴碎裂相关.

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与宫颈鳞癌的发生、发展及转移的关系.方法:用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)测定MMP-2的表达及分布;用明胶酶谱法测定活性型MMP-2蛋白的含量;用RT-PCR技术检测MMP-2 mRNA表达水平.结果:在宫颈鳞癌组织(squamouscell carcinomas,SCC)中MMP-2的阳性表达率为81.13%(43/53),高于在重度鳞状上皮细胞内损害(high-gradesquamous intraepithelial lesions,HSIL,47.62%,10/21)及轻度鳞状上皮细胞内损害(low-grade squamous intraepithe-lial lesions,LSIL,10.00%,1/10))中的表达;而HSIL则高于LSIL(P<0.05).淋巴结转移组MMP-2的阳性率(91.30%)高于非淋巴结转移组(73.33%,P<0.05),但其表达在不同的病理分级与临床分期之间差异无统计学意义.在官颈鳞癌组织中MMP-2蛋白酶活性[(5.81±2.17)×10⁴]高于HSIL[(2.28±0.83)×10⁴]和LSIL[(1.94±0.71)×10⁴,P<0.01,P<0.01].MMP-2 mRNA在宫颈鳞癌中的表达量(0.87±0.44)亦高于HSIL(0.46±0.22)和ISIL(0.37±0.20)中的表达量.结论:MMP-2与宫颈鳞癌的发生、发展及转移有关,MMP-2表达量的增高,尤其是其酶活性的增高可作为判断宫颈鳞癌具有浸润、转移倾向的临床参考指标.

目的:建立小鼠足细胞损伤的细胞模型,为进一步从细胞、分子水平研究足细胞的牛物学作用,以及足细胞特别是裂孔隔膜(slit diaphragm)分子在蛋白尿发生、发展中的分子机制提供稳定、可靠的足细胞损伤模型.方法:应用不同浓度的嘌呤霉素(15 ms/L、45 ms/L和75 ms/L)作用于足细胞,通过流式细胞仪检测作用24 h和48 h后足细胞的凋亡情况,以确定嘌呤霉索的作用浓度和时间,建立足细胞损伤的细胞模型;并以噻唑蓝(MTT)检测足细胞损伤后的活力,应用免疫荧光染色观察裂孔隔膜关键分子Nephrin、Podocin以及骨架蛋白F-actin在足细胞损伤中的分布来评价足细胞损伤.结果:45 mg/L嘌呤霉素作用48 h以及75 ms/L嘌呤霉素作用24 h或48 h,足细胞明显凋亡.结论:嘌呤霉素可以呈时间和剂量依赖件诱导小鼠足细胞凋亡,45 mg/L嘌呤霉素作用 48 h后诱导的足细胞损伤模型稳定、可靠,可应用于足细胞损伤的研究.

目的:探讨宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)的雄性大鼠肝胰岛素受体(insulin recep-tor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,P13K)等胰岛素信号传导蛋白及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达及与其发生胰岛素抵抗的关系.方法:用雌性大鼠妊娠期半定量饥饿法建它IUGR大鼠模型.RT-PCR法检测出生后12周龄雄性大鼠肝IR,IRS-1,IRS-2,PDK和IGF-1 mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝IR,IQRS-1和IRS-2蛋白的表达.结果:12周龄IUGR雄性大鼠肝IR mRNA表达(0.41±0.06)较对照组(0.62±0.11)下降(P<0.05),而蛋白的表达(6.21±0.57)较对照组(6.69±0.47)无明显降低(P>0.05);IRS-1 mRNA(0.77±0.20)较对照组(1.32±0.42),IRS-2 mRNA(1.05±0.280)较对照组(1.48±0.40),IRS-1蛋白(2.15±0.23)较对照组(5.96±0.38),IRS-2蛋白(4.33±0.29)较对照组(7.08±0.35)的表达均受到抑制(P<0.05);PDK mRNA(1.12±0.19)的表达与对照组(1.18±0.24)差异无统计学意义(P>0.05);肝IGF-1mRNA的表达(0.55±0.12)较对照组(1.22±0.34)明显降低(P<0.05);相关分析显示IGF-1 mRNA在肝的表达降低与IRS-1 mRNA(r=0.821,P<0.05)和IRS-2 mRNA(r=0.643,P<0.05)的表达减少有关.结论:IUGR雄性大鼠成年期肝胰岛素受体信号传导蛋白IRS-1和IRS-2的表达受剑明显抑制,并导致肝IGF-1表达降低,可能与其生后的牛长迟缓及胰岛素抵抗有关;肝IR和PDK的表达与IUGR大鼠胰岛素抵抗的发生无明显关系.

日的:探讨成人特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis,IPH)的I临床表现、影像学和病理学特点、诊断及治疗方法.方法:本文2例患者均采用纤维支气管镜检查,经支气管肺泡灌洗液(BALF)检查和组织病理学确诊,具有完整的病例资料,探讨这两例患者并结合国内外相关报道进行文献回顾分析.结幂:两例IPH患者均为成人,年龄分别为19岁和34岁,病史分别为5年和10年.临床均表现为反复发作的咯血,双肺弥漫性腺泡性毛玻璃影,相关的免疫学检查[如抗核抗体(ANA)谱、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗肾小球基底膜(anti-GBM)抗体]均阴性.支气管肺泡灌洗液外观为深黄色,铁染色发现含铁血黄素细胞.经支气管透壁肺活检(TBLB)组织病理检查显示,肺泡腔内有大量的含铁血黄素细胞,无血管炎表现.糖皮质激素治疗效果良好.结论:IPH的诊断需要和其他原因引起的弥漫性肺泡出血(DAH)相鉴别.成人IPH患者对治疗的反应和预后均好于儿童.

目的:采用可弯曲式内科胸腔镜对恶性胸腔积液患者进行胸膜固定术,观察其疗效和安全性.方法:分析2005年7月至2007年9月间接受可弯曲式内科胸腔镜滑石粉胸膜固定术的27例恶性胸腔积液患者,总结其临床特点、随访手术疗效、不良反应.结景:27例患者中,男性16例,女性11例,平均年龄65.2岁,腺癌16例,恶性间皮瘤6例,鳞癌2例,小细胞肺癌1例,淋巴上皮样癌1例,未分化癌1例.随访30 d以上,粘连完全成功22例,部分粘连4例,粘连未成功1例,总有效率为96.3%(26/27).平均拔管时间为6.85 d(3～14 d).19例(70.4%,19/27)发生术后胸痛,21例(77.8%,21/27)术后出现发热,12例(44.4%,12/27)术后外周血白细胞升高.所有患者术后呼吸困难症状均减轻,无急性肺损伤发生.结论:用内科胸腔镜进行滑石粉胸膜固定术是一种安全、有效的恶性胸腔积液姑息治疗方法,术前对患者情况进行充分的评价可提高治疗的成功率.

目的:通过Meta分析的方法综合评价β-肾上腺素能受体阻断剂(简称β-受体阻断剂)治疗血管迷走性晕厥的治疗效果,为临床应用提供可参考的循证医学证据.方法:制定纳入及筛选文献的标准,从PubMed(1968至2007年)、EMBASE(1991至2007年)、Ovid(1990至2007年)、Elsevier(1990至2007年)和中国期刊伞文数据库(CNKI,1990至2007)中筛选符合标准的文献,用Juni量表进行质量评估,采用Review Manager 4.2分析软件进行定向综合分析.疗效判定指标为随访期限内是否出现复发或者直立试验(head-up tilt teat,HUT)是否转阴.结果以相对危险度(relative risk,RR)或比值比(odd ratio,OR)及其95%可信区间(confidence interval,Ct)表示,P<0.05为差异有统计学意义.结果:数据库中共筛选出符合要求的文献13篇,中文文献均来自CNKI,英文文献中有5篇来自于PubMed,2篇来自于Elsevier,这7篇中的2篇同时来自于EMBASE.经过漏斗图分析,可能存在发表偏倚.Meta分析结果显示:(1)综合分析11项β-受体阻断剂治疗血管迷走性晕厥的随机对照试验(randomized controlledtrials,RCT),治疗组(460例)晕厥的复发率低于对照组(371例),RR=0.61,95%CI为0.39～0.96,P=0.03;(2)综合分析7项β-受体阻断剂治疗血管迷走性晕厥RCT表明,治疗组(166例)在随访结束时HUT的转阴率高于对照组(163例),OR=9.15,95%CI为3.75～22.31,P<0.01.结论:本研究结果支持β-受体阻断剂可能是治疗血管迷走性晕厥的有效药物,有待更大规模、设计更精确严格、多中心的随机对照试验进一步分析并研究其疗效.

目的:观察鸡形觉剥夺性近视眼(form-deprived myopia,FDM)模型中眼球后壁转化生长因子β2(trans-forming growth factor-β2,TGF-β2)的动态变化,研究非特异性视黄酸(retinoid acid,RA)合成酶抑制剂双硫仑(dis-ulfiram,DSF)对FDM和正常视环境下鸡眼球的影响以及TGF-β2表达的变化,以探讨近视眼的发病机制.方法:将90只新孵化的来亨鸡随机分为3组:左眼遮盖组(A组)、左眼玻璃体注射双硫仑后遮盖组(B组)和左眼玻璃体注射双硫仑后不遮盖组(C组),各组的右眼均开放作为自身对照.于处理后第1、7和14天应用视网膜检影检测双眼屈光度,以游标卡尺测量双眼眼轴长度.使用免疫组织化学染色以及实时RT-PCR检测TGF-β2在眼后壁的表达变化.结果:A组:第1天,实验眼与对照眼的眼轴长增加比较差异尢统计学意义(P>0.05),屈光度增加差异有统计学意义(P<0.05);第7和第14天,实验眼的眼轴长和屈光度均有明显增加,TGF-β2的表达明显下降(P<0.01),与对照眼比较差异有统计学意义(P<0.01).B组和C组:实验眼与对照眼相比,眼轴长和屈光度的差异无统计学意义(P>0.05);B组实验眼TGF-β2的表达在处理后第7天高于对照眼,在第14天低于对照眼,差异均有统计学意义(P<0.01);C组实验眼TGF-β2的表达在处理后第1天低于对照眼,在第7和第14天高于对照眼,差异均有统计学意义(P<0.01).免疫组化染色显示,TGF-β2主要表达于视网膜光感受器外节和色素上皮层.结论:FDM的形成过程中有TGF-β2参与调控.DSF对FDM的形成有显著的抑制作用,对正常视环境下的鸡眼轴长和屈光度没有影响.DSF上调了 TGF-β2 mRNA的表达,并可能通过这一途径调节细胞外基质的主动重塑,抑制FDM的形成.

目的:研究Sonic Hedgehog(SHH)信号传导通路基因在肝癌中的表达,明确这些基因表达与临床预后的关系.方法:用逆转录聚合酶链反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction chain reaction,RT-PCR)检测29例肝细胞癌肿瘤组织以及相对应的远癌正常组织中4种SHH基因的表达,同时用免疫组织化学二步法检测Shh和Ptch蛋白的表达.结果:所检测的4种SHH基因(Shh,Ptch,Smoh和Gli-1)在远癌正常肝癌组织中均低表达或无表达.在肝细胞癌组织中的表达率分别为51%、68%、48%和62%,而Shh和Ptch的蛋白和mRNA的表达量在癌组织中均显著相关(P=0.041和P=0.035).Gli-1 mRNA在远癌正常组织中的表达与预后明显相关,表达阳性者的无病生存时间(DVS)及总生存时间(OS)均明显缩短(P<0.05).同时,Gli-1 mRNA在肝癌组织及远癌正常组织中的表达均为阳性者的预后极差.结论:SHH信号传导通路在肝细胞癌中处于激活状态,SHH通路的激活可能是肝癌发生发展的重要因素,同时SHH传导通路基因标记物也有助于判断患者的预后.

目的:探索人神经干细胞体外诱导分化,以及在体移植人裸鼠(免疫缺陷小鼠)幽门部后的存活及分化状况.方法:取10周左右流产人胚胎神经干细胞,体外悬浮培养、传代和诱导分化,用免疫荧光方法检测神经干细胞标志物神经上皮干细胞蛋白(nestin)、肠道神经细胞标志蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)和神经胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP);取体外悬浮培养3个月的人神经干细胞移植入裸鼠的幽门部,检测神经十细胞在幽门局部的存活和分化状况.结果:免疫荧光染色显示体外培养的人神经干细胞nestin阳性,诱导分化后PGP9.5和GFAP阳性.将人神经干细胞移植入裸鼠幽门部后连续检测到第6周,可见细胞存活,但免疫荧光染色未能榆测到神经细胞和神经胶质细胞的分化标志.结论:人神经干细胞可以成功地在体外培养、传代和诱导分化,移植入裸鼠幽门部后可在局部存活,对干细胞移植治疗胃肠道神经系统失调性疾病进行了初步探索.

目的:揭示诊断时运动单位估数(motor unit number estimate,MUNE)的线性变化率与生存时间的相关性.方法:收集2002年1月至2005年12月肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者129例,全部患者记录临床资料、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、电生理指标和神经功能等级评分(ALS functional rating scale,ALSFRS),每3个月对患者进行1次面访或电话随访,直至终点事件(死亡或进行气管切开).结果:患者的平均发病年龄为(52.19±11.00)岁,中位牛存时间为45.71个月(95%的可信区间为35～51个月).用Kaplan-Meier单因素分析方法,发现MUNE的线性变化率是影响生存时间的重要凶素(P<0.05).进一步用Cox风险比例模型分析,MUNE的线性变化率为生存时间的重要预后因子(P<0.01).用2.9/月作为分界点,诊断时MUNE线性变化率超过此值的生存时间较短,反之较长(P<0.05),其下降一个单位,死亡风险下降34.2%.结论:基于MUNE的线性估测方法可以从疾病进展的某一点判断病情,从而将患者分层,有力地影响生存时间.MUNE的线性估测值是较年龄、起病部位、确诊时间更为重要的影响生存时间的因素.

目的:对比正畸临界病例采用拔牙与非拔牙治疗其硬组织的长期变化.方i主:由北京大学口腔医院正畸科5位具有副高职称的医师对一批正畸病例进行拔牙或不拔牙或临界的判断,判断得到治疗资料完整的临界病例54例.追踪随访治疗结束至少2年病例,共获得21例,其中拔牙组8例,非拔牙组13例.对样本治疗前后及随访时的头颅侧位片进行计算机定点测量.结果:拔牙组随访阶段骨骼指标变化差异有统计学意义(P<0.05),矢状向上SNB、SNPg角增大,垂直向上MP/SN减小,ArGo/ANSMe增大;上切牙唇向回复,U1/PP、U1/NA、U1-AP增大(P<0.05),但覆盖无明显同复.非拔牙组随访阶段骨骼变化差异无统计学意义,仅下切牙舌向同复,L1/MP减小,且覆盖有所增大(P<0.05).两组对比,治疗前骨骼和牙齿指标中仅MP/SN、ArGoGn差异有统计学意义;治疗结束时上下切牙倾斜度及唇舌向位置(L1/NB、L1-NB、L1-AP、U1-AP、U1/L1)在两组间差异有统计学意义;随访时仅非拔牙组的L1/MP明显大于拔牙组(P<0.05).结论:临界病例拔牙组与非拔牙组在随访阶段前牙均表现出一定的回复趋势,从而使治疗对两组造成的差异逐渐缩小.但拔牙组表现出下颌骨逆时针旋转的骨性变化,从而覆盖保持稳定;非拔牙组下切牙少量舌向回复且无骨骼变化,覆盖有所增大.

目的:评价神经电图(electroneurography,ENoG)对而神经离断损伤患者的诊断灵敏度.方法:收集有术前ENoG检杳记录且经非急诊手术探查证实有神经离断损伤的患者24例.其中男性18例,女性6例,年龄3～55岁,中位年龄28岁,损伤距ENoG检查时间从伤后1 d到56 d不等,平均为23.6 d.分别对患侧和健侧进行ENoG测试,计算患侧波幅损失的百分数.手术中观察到面神经离断作为诊断标准,ENoG波幅损失90%作为临界值.分析计算术前ENoG检查的敏感度及假阴性率.结果:手术证实而神离断损伤的24例患者中,22例患侧波幅损失>90%,2例患侧波幅损失<90%;ENoG敏感度为91.7%,假阴性率为8.3%.结论:术前神经电图检查对面神经离断损伤的诊断有较高灵敏度,患侧波幅损失>90%的患者,应及早作神经探查吻合术.

静脉内平滑肌瘤病是一种特殊类型的子宫肌瘤,其生长方式类似恶性肿瘤,达下腔静脉甚至累及右心腔者非常罕见,具有潜在的致命性.本文报道1例伴有心脏受累的静脉内平滑肌瘤病患者.患者41岁,女性,因"间断右上腹疼痛,伴双下肢轻度肿胀20天"入院.既往有子宫肌瘤及子宫次全切除病史.超声心动示:右心房内可见团块,与心腔无黏连,左室射血分数60.00%.腹部CT示:下腔静脉全程、左侧髂总、髂内静脉内软组织肿物,病变卜极达右心房,增强扫描示肿物有明显强化.妇科及盆腔血管彩超可见下腔静脉下段、左侧髂总静脉内占位,左侧附件区髂内、外静脉之间可见一分叶状团块,其内见营养血管,子官次全切除术后.初步诊断:下腔静脉、右心房肿瘤.行胸腹联合心脏、下腔静脉伞程肿瘤切除,左侧髂内静脉结扎术,术后未予激素治疗,病理示肿瘤细胞呈梭形,未见核分裂相,无凝固性坏死,免疫组化SMA(+++),desmin(+),PR(+),ER(+),S100(-),CD117散在个别细胞(+),CD34(-),Ki67<50%.随访6个月未见肿瘤复发.该病临床表现无特异性,术前诊断率低,确诊主要依靠病理,鉴别心脏、下腔静脉原发肿瘤和血栓后,临床治疗主要是肿瘤彻底手术切除,术后短期未见复发.