目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,最大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10^-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10^-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10^-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10^-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10^-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.

目的:制备鼠抗人程序性细胞死亡分子10(programmed cell death 10, PDCD10)的单克隆抗体,探讨PDCD10蛋白的结构和功能.方法:利用重组PDCD10蛋白为免疫原,免疫BALB/C小鼠,取免疫小鼠的脾细胞和同系小鼠的骨髓瘤细胞Sp2/0进行常规融合, 通过间接ELISA的筛选和有限稀释克隆化,获得鼠抗PDCD10蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,通过ELISA,Western blot和免疫荧光实验等方法对其特性进行鉴定.结果:成功地建立了3株稳定分泌抗PDCD10蛋白的单克隆抗体杂交瘤细胞株,分别命名为5G1, 4F7和3H5.3株单克隆抗体的免疫球蛋白亚类分别为IgG1(4F7和5G1)和IgG2b(3H5).ELISA检测的单克隆抗体腹水效价可达1:10⁷.3株单克隆抗体与重组PDCD10蛋白有较强的特异性反应,而与大肠杆菌细胞裂解液以及谷胱苷肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)没有交叉反应.同时,5G1单克隆抗体也能特异性地结合真核细胞内源性和超表达的PDCD10蛋白,免疫荧光竞争结合实验以及Western blot的结果证明3株PDCD10的单克隆抗体能够识别不同的抗原表位,内源性以及超表达的PDCD10蛋白主要定位在细胞核.结论:获得了效价高、特异性好的PDCD10蛋白的单克隆抗体,为PDCD10的生物学功能研究奠定了基础.

目的:探讨人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)基因转移动员大鼠骨髓CD34+细胞的作用和在心肌梗死情况下对外周血CD34+细胞数量变化的影响.方法:肌肉电转不同剂量CKLF1质粒,构建大鼠急性心肌梗死模型,检测基因转移后不同时间外周血CD34+细胞的数量,分析CD34+细胞数与CKLF1质粒的量效关系和时间动力学的变化.结果:逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达.CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加,在基因转移第5至7天达高峰,其中CKLF1质粒100 μg组的峰值最高,分别为基因转移前的3.88倍和空质粒组的3.34倍(P＜0.01).对心肌梗死大鼠CKLF1基因转移增加了心肌梗死后第1天外周血CD34+细胞数的升高,其中100 μg组最明显(14.61×10⁶/L vs 7.85×10⁶/L, P＜0.01).结论:CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量,其中CKLF1质粒100 μg效果最明显.

目的:对体外培养不同代数流产胎儿骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)的人类白细胞抗原Ⅰ类(human leukocyte antigen,HLA-Ⅰ)和HLA-Ⅱ类抗原表达情况以及经过不同浓度干扰素γ(IFN-γ)作用后HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗原的表达变化进行观察,为建立干细胞库进行细胞移植提供体外实验证据.本研究经北京大学医学部伦理委员会批准.方法:胎儿MSCs取自23～24周流产胎儿,体外培养后取第5和第12代的细胞,流式细胞仪分析HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗原的表达水平.经过终质量浓度为5 μg/L或50 μg/L的IFN-γ处理后,于24,48,72,96,120 h 检测HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗原的表达;并用RT-PCR方法定性分析第13代细胞HLA-E和HLA-G的mRNA表达.结果:胎儿骨髓MSC表达HLA-Ⅰ类抗原,几乎不表达HLA-Ⅱ类抗原.IFN-γ可以上调MSCs的HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗原.流式细胞分析显示HLA-Ⅰ类抗原阳性细胞占总细胞的比例超过50%,但HLA-Ⅱ类抗原阳性细胞不到10%.经过50 μg/L的IFN-γ处理后,第5代细胞HLA-Ⅰ类抗原阳性细胞百分率及荧光强度与未经处理的细胞相比明显增加,且荧光强度随时间延长呈现递增趋势.第12代细胞HLA-Ⅰ类抗原阳性细胞百分率及荧光强度的上调幅度明显低于第5代细胞.相同浓度IFN-γ(50 μg/L)作用于第5代和第12代细胞均可上调HLA-Ⅱ类抗原,第5代细胞于48 h开始上调(59.9%),第12代细胞于72 h开始上调(48.1%).第12代细胞HLA-Ⅱ类抗原上调幅度低于第5代细胞.不同浓度IFN-γ(5 μg/L和50 μg/L)处理后,HLA-Ⅰ类抗原和HLA-Ⅱ类抗原阳性细胞百分率均明显增加.RT-PCR结果显示,胎儿骨髓MSCs有HLA-E和HLA-G抗原的mRNA水平表达.结论:胎儿骨髓MSCs可以被IFN-γ诱导上调HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗原表达.体外培养传代能减低IFN-γ作用后的抗原上调幅度.胎儿骨髓MSCs具有HLA-E和HLA-G抗原的mRNA的表达.

目的:探讨ghrelin与糖脂代谢的关系.方法:8周龄OLETF大鼠分别为未治组(n=10)、二甲双胍[200 mg/(kg·d)]治疗组(n=10)、微粒化非诺贝特[20 mg/(kg·d)] 治疗组(n=10),同周龄LETO大鼠(n=10)为正常对照.用放射免疫法测定胃组织及血浆ghrelin水平,以 Northern blotting检测胃组织中ghrelin的Mrna水平.结果: (1) 30周龄时,OLETF大鼠每100 Μl空腹血浆ghrelin的质量(pg)显著低于LETO大鼠(37.49±6.42比58.52±5.85,P＜0.01),二甲双胍有增加OLETF大鼠ghrelin空腹血浆浓度的趋势,但与未治组间差异无统计学意义(49.65±6.76比37.49±6.42,P＞0.05),非诺贝特治疗组在30周龄时显著高于未治组(62.02±7.35比37.49±6.42,P＜0.05).(2) 胃组织中每微克蛋白ghrelin的多肽(pg)和Mrna水平,17周龄时各组间均差异无统计学意义;30周龄时,OLETF大鼠均显著低于LETO组[Mrna(1.18±0.06 比1.27±0.05,P＜0.05),多肽(114.77±31.65 比152.87±18.24, P＜0.05)];二甲双胍治疗组与未治组间差异无统计学意义;非诺贝特治疗组显著高于未治组[Mrna(1.36±0.09 比1.18±0.06,P＜0.05),多肽(161.75±23.61比114.77±31.65,P＜0.05)].结论: ghrelin 可能对糖脂代谢的紊乱起一种保护性的、代偿性的负调节作用.

目的:探讨不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine-5'-monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)磷酸化的影响,以及球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的作用.方法:培养INS-1胰岛细胞系,用5 mmol/L葡萄糖和0.25 mmol/L游离脂肪酸处理,确定在不同时间对AMPK和ACC磷酸化的影响;观察不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对AMPK和ACC磷酸化的影响;在葡萄糖和游离脂肪酸存在的条件下观察AMPK的药理激活剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)和球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的影响.结果:不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸都能够在60 min时抑制AMPK和ACC的磷酸化水平,采用AMPK的药理激动剂AICAR能够明显升高AMPK和ACC的磷酸化水平.2.5 mg/L球形脂联素可以使基础状态的AMPK和ACC磷酸化水平分别增加23%(P＜0.05)和50%(P＜0.05).在5 mmol/L葡萄糖的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加1.4倍(P＜0.05)和3倍(P＜0.01),在0.25 mmol/L游离脂肪酸的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加3倍(P＜0.05)和5倍(P＜0.01).结论:在体外培养的胰岛INS-1细胞中,不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸能够降低AMPK和ACC的磷酸化水平,而AMPK的药理激动剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5'-aminoimidazole-4-carboxamide riboside,AICAR)和2.5 mg/L球形脂联素可以提高AMPK和ACC的磷酸化水平,此作用可以进一步增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平,减轻甘油三酯聚集,保护胰岛β细胞功能.

目的:初步探讨丙型肝炎病毒6a型感染的状态.方法:对经HCV 5'非编码区(5'NCR)复合酶切分型结果为6a的3例样本(95,126,150)进行5'NCR和NS5B区的扩增、测序,然后将5'NCR和NS5B区序列与24个HCV全基因参考序列(均来自GenBank)比对并构建遗传进化树.结果:对3例分型结果为6a型的样品进行5'NCR序列分析发现,这3例样品都具有6a型特征性的第-145位的CA碱基插入,且与6a型参考序列Y12083的同源性最高,分别为0.993,0.987,0.993;进化树分析表明,3例样本都属于6a型.然而NS5B区的序列分析结果表明,95,126,150在NS5B区与1b型参考序列HC-J4的同源性最高,分别为0.934,0.930,0.926;进化树分析结果也显示它们都属于1b型,两个区的分型结果完全不同.为排除引物扩增效率的问题,使用6a型特异的引物对3例样品进行NS5B区扩增,3例样本扩增结果均为阴性.结论:我们发现的HCV 6a型的感染中,存在3例样品5'NCR和NS5B区的分型结果不一致,尚无直接证据证明其是否发生了基因重组.但是,我们的结果提示,在两个或两个以上区域进行HCV分型是非常重要的,且HCV基因型之间的重组必须纳入到HCV分型的考虑中来.

目的:研究血红素加氧酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法: 随机将30只SD大鼠分成6组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CCl4)、hemin组、hemin+CCl4组、CO组和CO+CCl4组,每组5只大鼠.采用Western blot法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化;以HE染色观察肝组织病理形态学改变以及采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况.结果:CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT,AST水平(2 136.3±163.4 U,1 422.7±221.7 U)以及肝组织MDA浓度(5.28±0.93 μmol/g)、肝组织caspase-3活性(光密度值4.69±1.02)和TNF-α水平(256.3±27.3 ng/L)均显著升高,肝组织SOD活性(45.9±14.8 U/mg)下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);病理学和TUNEL法检测结果均显示肝有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡.给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝HO-1的表达,并对肝产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT,AST水平(287.1±24.3 U,246.2±21.7 U)和肝组织MDA浓度(3.27±1.34 μmol/g)明显降低,肝组织SOD活性(71.4±22.6 U/mg)升高,肝组织TNF-α水平(132.6±19.5 ng/L)和caspase-3活性(光密度值2.49±1.47)明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,细胞凋亡的数目显著减少.腹腔注射低浓度CO亦能降低染毒大鼠ALT,AST水平和MDA浓度,抑制caspase-3活性和TNF-α水平,并使组织SOD活性升高,同时改善肝损伤程度,对肝产生明显保护作用.结论: HO-1诱导表达和给予外源性CO均对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1/CO系统在防护急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1/CO系统的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3活性和降低TNF-α水平有关.

目的:构建尤文肉瘤融合基因EWS-FLI1重组腺病毒,利用此腺病毒感染外周血单核细胞(PBMC),培养树突细胞(DC),检测感染后的DC致敏的淋巴细胞对尤文肉瘤细胞系的杀伤作用.方法:将质粒Pec1/ EWS-FLI1酶切,切出的EWS-FLI1 cDNA片段克隆至腺病毒穿梭质粒padtrack-cmv的hCMV启动子下游.将穿梭质粒和骨架质粒共同转化大肠杆菌BJ5183菌株,获得同源重组后的腺病毒质粒pADeasy-1/ EWS-FLI1.将此质粒转染293细胞,包装产生腺病毒Ad EWS-FLI1.扩增、纯化产生高滴度的Ad EWS-FLI1.转染PBMC并经过鉴定后致敏淋巴细胞,4 h 51Cr释放试验测定致敏后的淋巴细胞对尤文肉瘤细胞系的杀伤作用.结果: 同源重组后产生的pADeasy-1/ EWS-FLI1经PCR鉴定构建成功,纯化后的滴度为4×10¹⁰/mL.转染PBMC后,RT-PCR证实有EWS-FLI1 mRNA的转录.致敏后的淋巴细胞对尤文肉瘤细胞系有明显的杀伤作用,效靶比在40:1时,对尤文肉瘤673细胞系的杀伤率为35.1800%±0.0128%,和对照组相比差异有统计学意义. 结论 :重组腺病毒Ad EWS-FLI1构建成功,并能在PBMC中稳定有效地表达,Ad EWS-FLI1转染的DC可高效地诱发机体T细胞的特异性抗肿瘤免疫应答作用.

目的:研究新生期反复惊厥对大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)A受体α1和γ2亚单位表达的长期影响,及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变.方法:将生后7天(postnatal 7 d,P7)的SD大鼠随机分成两组,每组16只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1 次,每次持续30 min,连续6 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.两组大鼠于出生后第61～65天(P61～P65)行Morris水迷宫实验,于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑测定大鼠的惊厥阈.随即处死大鼠,分别采用免疫组化方法和RT-PCR方法观察大鼠大脑皮层及海马GABA A受体(GABAAR)α1和γ2亚单位表达的变化.结果:惊厥组大鼠在P64的寻找水下平台时间[(82 424±35 622)ms]较对照组[(40 712±29 467)ms]明显延长(P=0.001).在P65,惊厥组大鼠120 s内穿越原平台位置次数[(1.2±0.9)次]较对照组 [(3.1±1.3)次]明显减少(P＜0.001).惊厥组大鼠注射戊四唑后发生惊厥的潜伏期[(1 487±662) s]与对照组[(1 841±648)s]比较差异无统计学意义(P=0.137).惊厥组大鼠GABAAR α1亚单位免疫化学累积光密度在顶叶及海马CA1、 CA2和CA4区较对照组明显降低(P＜0.05);惊厥组大鼠GABAAR γ2亚单位免疫化学累积光密度在额叶和海马CA4区较对照组明显降低(P＜0.05).惊厥组大鼠大脑皮层GABAAR γ2亚单位和海马区α1亚单位mRNA的表达较对照组明显减少(P＜0.05).结论:新生大鼠反复惊厥可造成脑内GABAAR α1和γ2亚单位表达的长期改变,这种改变可能与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关.

目的:检测新型有机硒化合物双硒唑烷-1(Ethaselen-1, Eb1)的动物体内免疫调节作用.方法:建立Lewis肺癌(Lewis lung cancer, LLC)皮下移植瘤C57/BL鼠动物模型,选取25.0 mg/kg 和12.5 mg/kg两个剂量的Eb1作为实验药物,以左旋咪唑(levamisole,LMS) 2.0 mg/kg作为阳性对照,以溶剂5 g/L羧甲基纤维素钠溶液为阴性对照,于接种肿瘤后第2天开始向C57/BL鼠腹腔连续注射7 d药物,探讨Eb1对正常及肿瘤鼠的相对脾重、脾淋巴细胞转化活性、自然杀伤(natural killer, NK)细胞活性、淋巴因子-激活杀伤(lymphokine-activated killer,LAK)细胞活性及淋巴细胞CD4+,CD8+亚群阳性细胞百分数的影响.结果:高剂量Eb1能够使正常鼠和肿瘤鼠的相对脾重增加150.59%和122.55%,脾淋巴细胞转化活性增加162.25%和561.98%,NK细胞活性增加78.60%和219.42%,脾淋巴细胞CD4-CD8+亚群阳性细胞百分含量增加104.72%和105.87%,高剂量Eb1亦能使肿瘤鼠的LAK细胞活性增加195.11%,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:新型有机硒化合物Eb1在C57/BL小鼠体内具有明显的免疫调节作用.

目的:初步探讨保留胸肌的微创剖胸切口和经肋骨打孔法关胸在食管胸中上段癌手术应用的可行性.方法:对7例有适应证的患者应用保留胸肌的微创剖胸切口进行右胸、左颈及上腹正中三切口食管癌切除术,总结患者临床资料,分析预后.结果:全组胸部小切口平均长度11 cm .本组无围手术期死亡病例.术后中位留院时间为18天(14～25天).全组患者术后均未出现肩关节活动障碍. 术后1个月首次复查时均达到静息状态下伤口不感疼痛.至随访结束时,7例中5例患者存活,5年生存率71.4%.结论:对于早期食管胸中上段癌患者,应用保留胸肌的微创剖胸切口可能达到满意的远期根治效果,这种术式对减轻术后疼痛、提高生活质量和美观方面也有帮助.

目的:研究锌离子对破骨细胞体外吸收牙片功能的影响.方法:体外分离、培养新生乳兔破骨细胞,与玻片和灭活牙片共同培养,加入不同浓度锌离子.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定玻片上的破骨细胞,显微摄影分析破骨细胞吸收造成的牙片上的吸收陷窝,原子吸收分光光度法测定溶出的钙,并将实验组与对照组上清液钙离子浓度的比值定义为骨吸收指数,以评价破骨细胞的功能.结果:体外成功分离培养出多核的、TRAP(+)的破骨细胞.破骨细胞吸收牙片时,首先在接近牙根牙骨质或牙本质部位开始形成吸收陷窝,这与这些部位的矿化程度相对较低有关;破骨细胞在牙片上形成的吸收陷窝与骨片相比,吸收陷窝数量较少,体积较小,多为正圆形;吸收深度较浅,常为大面积的浅吸收.用原子吸收分光光度法测定不同浓度的锌离子对溶出的钙和骨吸收指数的影响,初步结果表明,培养第3天,1×10^-4～1×10^-14 mol/L锌离子刺激破骨细胞吸收牙片,其中1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L和1×10^-14 mol/L锌离子能够显著刺激吸收(P＜0.05);但是到了培养第7天,各浓度组除了对照组和1×10-14 mol/L锌离子还进一步有吸收外,其余浓度锌离子组的上清液钙离子浓度与自身第3天相比都有降低,但与同时期的对照组相比差异无统计学意义.在培养末期(第7天)1×10^-4～1×10^-7 mol/L,1×10^-9 mol/L,1×10^-12 mol/L和1×10^-13 mol/L浓度组的骨吸收指数小于1,而1×10^-8 mol/L,1×10^-10 mol/L,1×10^-11 mol/L和1×10^-14 mol/L浓度组骨吸收指数都大于1.结论:锌离子对破骨细胞吸收功能的作用与浓度和时程有关.

目的:检测良性前列腺增生患者和正常男性的前列腺液中低相对分子质量前列腺特异抗原(lw-PSA)及乳铁蛋白的表达水平.方法:采用蛋白双向电泳的方法,对20例良性前列腺增生患者和20例正常男性前列腺液的蛋白表达进行检测,并通过质谱分析方法确定蛋白点的性质.随后采用Western blotting的方法来验证蛋白的表达水平.结果:在良性前列腺增生患者的前列腺液中发现了相对分子质量为10×103、等电点(pI)为8.5～9.3的蛋白点A和相对分子质量为35×103、pI为7～7.5的蛋白点B.进行质谱分析后确定、蛋白点A为lw-PSA,蛋白点B为乳铁蛋白(lactoferrin).Western blotting检测进一步确定良性前列腺增生患者的前列腺液中有lw-PSA表达,而前列腺癌组织中和正常男性的前列腺液中未见lw-PSA的表达.另外,Western blotting检测还发现,良性前列腺增生患者前列腺液的乳铁蛋白表达水平高于正常男性,而前列腺癌组织中无乳铁蛋白的表达.结论:良性前列腺增生患者的前列腺液中有lw-PSA表达,而正常男性的前列腺液中未见lw-PSA表达,lw-PSA可能与良性前列腺增生的病理变化存在一定关联,或许可以作为良性前列腺增生的蛋白标志物.另外,良性前列腺增生患者前列腺液的乳铁蛋白表达水平增高,正常男性前列腺液的乳铁蛋白表达水平较低,而前列腺癌的乳铁蛋白表达缺失.

目的:利用NF-κB转录活性萤光素酶报告系统,建立新的白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)生物学活性的检测方法.方法:运用萤光素酶转录报告系统,选用小鼠胸腺瘤细胞系EL4细胞(EL4的某些亚克隆细胞表面具有高密度IL-1受体表达),以pNF-κB-luc质粒和内对照pRL-TK质粒共转染,并加入IL-1β激活,以双萤光素酶报告基因检测系统检测IL-1β及其抑制剂IL-1ra的生物学活性.结果:这种方法检测到IL-1β激活NF-κB报告基因表达萤光素酶,并且这种激活可被IL-1ra所抑制,实验重复性好.IL-1β在5 μg/L为激活NF-κB报告基因表达萤光素酶的最佳浓度,并可被IL-1ra 50 μg/L最大抑制.结论:这种检测方法的建立为今后对IL-1β和IL-1ra的生物学活性检测提供了新的途径.