二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

北京大学学报（医学版） ›› 2006, Vol. 38 ›› Issue (6): 581-585.

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

杜淑旭,张春雨,金红芳,杜军保,唐朝枢

(1.北京大学第一医院儿科,北京 100034;2.北京大学第一医院心血管研究所;3.教育部分子心血管病学重点实验室)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2006-12-18 发布日期:2006-12-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2006-12-18 Published:2006-12-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,最大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10^-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10^-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10^-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10^-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10^-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.

关键词: 二氧化硫, 血管舒张, 肌, 平滑, 血管, 大鼠

杜淑旭, 张春雨, 金红芳, 杜军保, 唐朝枢. 二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究[J]. 北京大学学报（医学版）, 2006, 38(6): 581-585.

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