北京大学学报(医学版) ›› 2003, Vol. 35 ›› Issue (4): 382-385.

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胃癌中p16INK4a和RB基因甲基化状况及其表达

赵英芳,田新霞,杜娟,张云岗,刘松年,林杰,郑杰   

  1. (北京大学基础医学院病理学系,北京 100083)
  • 收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2003-08-18 发布日期:2003-08-18

  • Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2003-08-18 Published:2003-08-18

摘要: 目的:研究胃癌组织中p16INK4a和视网膜母细胞瘤易感基因(RB)启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床病理指标的关系.方法:采用甲基化特异性PCR方法对81例胃癌和10例正常胃黏膜中p16INK4a和RB启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学方法对p16INK4a和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)表达情况进行相应检测.结果:胃癌中p16INK4a和RB基因的甲基化率分别为37%(30/81)和42%(34/81);胃癌p16INK4a蛋白和pRb表达阳性率分别为54%(44/81)和90%(73/81).10例正常胃黏膜中均未检测到p16INK4a和RB异常甲基化,而且其相应蛋白表达均为阳性.p16INK4a甲基化状况与其蛋白表达有相关性,但p16INK4a甲基化状态与肿瘤分化程度、淋巴结转移、性别及年龄均不相关.RB甲基化状态与pRb表达、肿瘤分化程度、性别及年龄无相关性,但与淋巴结转移相关.结论:p16INK4a和RB异常甲基化是胃癌细胞常见的分子事件,可能参与了胃癌的发生发展过程.RB异常甲基化与胃癌淋巴结转移相关,提示RB甲基化检测对于分析胃癌淋巴结转移情况可能有一定参考价值.p16INK4a基因启动子区域高甲基化是其蛋白表达抑制的重要机制.

关键词: 胃肿瘤/病理学, DNA甲基化, 基因, p16, 基因, 视网膜母细胞瘤

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