北京大学学报(医学版) ›› 2020, Vol. 52 ›› Issue (5): 892-896. doi: 10.19723/j.issn.1671-167X.2020.05.016
郭倩1,2*,马晓旭1*,高辉2,石连杰2,钟昱超1,谢琳峰1,邵苗1,张学武1,∆(
)
Qian GUO1,2*,Xiao-xu MA1*,Hui GAO2,Lian-jie SHI2,Yu-chao ZHONG1,Lin-feng XIE1,Miao SHAO1,Xue-wu ZHANG1,∆(
)
摘要:
目的:通过测定血清Semaphorin 3A(Sema3A)的水平,分析Sema3A与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)血小板减少的相关性。方法: 应用酶联免疫吸附法检测170例SLE患者、50例干燥综合征(Sjögren’s syndrome,SS)患者、19例脾功能亢进(hypersplenism,HS)患者及150例健康对照(healthy controls,HC)血清中Sema3A的水平,收集患者及健康对照的临床资料及实验室检查,实验室检查主要为患者的血常规及骨髓穿刺活检结果。根据是否合并血小板减少及血小板减少是否缓解,将SLE患者分为SLE合并血小板减少组(41例)、SLE合并血小板减少缓解组(28例)及SLE未合并血小板减少组(101例)。根据是否合并血小板减少,将SS患者分为SS合并血小板减少组(18例)及SS未合并血小板减少组(32例)。将28例进行骨髓穿刺活检的SLE患者,根据骨髓象结果从骨髓增生情况方面将其分为骨髓增生正常组(19例)和增生减低组(9例),从巨核细胞成熟方面将其分为有巨核细胞成熟障碍组(8)和无巨核细胞成熟障碍组(20例)。比较各组Sema3A水平差异,并分析各组患者血清Sema3A水平与血小板的相关性及不同骨髓象间血清Sema3A的水平。结果: (1)SLE患者血清Sema3A水平较HC显著降低[(3.84±2.76) μg /L vs. (6.96±2.62) μg/L,P<0.001],SS患者血清Sema3A水平亦较HC显著降低[(4.35±3.57) μg/L vs. (6.96±2.62) μg/L,P<0.001],HS患者血清Sema3A水平较HC也明显降低[(5.67±2.26) μg/L vs. (6.96±2.62) μg/L,P=0.041]。(2)SLE患者血清Sema3A水平较SS患者降低,但差异无统计学意义[(3.84±2.76) μg/L vs. (4.35±3.57) μg/L,P=0.282],SLE患者血清Sema3A水平与HS患者相比显著降低,差异有统计学意义[(3.84±2.76) μg/L vs. (5.67±2.26) μg/L,P=0.006]。(3)SLE合并血小板减少组Sema3A水平显著低于SLE合并血小板减少缓解组[(1.28±1.06) μg/L vs. (3.83±2.65) μg/L,P<0.001]和SLE未合并血小板减少组[(1.28±1.06) μg/L vs. (4.87±2.60) μg/L,P<0.001],而SLE合并血小板减少缓解组与SLE未合并血小板减少组相比,差异无统计学意义[(3.83±2.65) μg/L vs. (4.87±2.60) μg/L,P=0.123]。SLE合并血小板减少组患者Sema3A水平与SS合并血小板减少组患者相比降低,但差异无统计学意义[(1.28±1.06) μg/L vs. (1.68±1.11) μg/L,P=0.189]。(4)相关性分析显示SLE患者的Sema3A水平与血小板显著相关(r=0.600,P<0.001), SS患者的Sema3A水平与血小板亦呈明显的正相关(r=0.573,P<0.001),但HS患者与Sema3A却没有表现出明显的相关性(P=0.393)。(5)血清Sema3A在骨髓增生正常和减低的SLE患者,及有和无巨核细胞成熟障碍的SLE患者中的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清Sema3A在多种合并血小板减少的疾病中水平普遍下降,SLE患者血清Sema3A水平显著降低,并与血小板呈明显正相关,在SS患者中亦可得出类似结论,提示Sema3A与结缔组织病的血小板减少相关。
中图分类号:
| [1] |
Sarris M, Andersen KG, Randow F, et al. Neuropilin-1 expression on regulatory T cells enhances their interactions with dendritic cells during antigen recognition[J]. Immunity, 2008,28(3):402-413.
doi: 10.1016/j.immuni.2008.01.012 |
| [2] |
Ji JD, Park-Min KH, Ivashkiv LB. Expression and function of semaphorin 3A and its receptors in human monocyte-derived macrophages[J]. Hum Immunol, 2009,70(4):211-217.
doi: 10.1016/j.humimm.2009.01.026 |
| [3] |
Lepelletier Y, Moura IC, Hadj-Slimane R, et al. Immunosuppressive role of semaphorin-3A on T cell proliferation is mediated by inhibition of actin cytoskeleton reorganization[J]. Eur J Immunol, 2006,36(7):1782-1793.
doi: 10.1002/eji.200535601 pmid: 16791896 |
| [4] |
Catalano A, Caprari P, Moretti S, et al. Semaphorin 3A is expressed by tumor cells and alters T-cell signal transduction and function[J]. Blood, 2006,107(8):3321-3329.
doi: 10.1182/blood-2005-06-2445 pmid: 16380453 |
| [5] |
Vadasz Z, Haj T, Halasz K, et al. Semaphorin 3A is a marker for disease activity and a potential immunoregulator in systemic lupus erythematosus[J]. Arthritis Res Ther, 2012,14(3):R146.
doi: 10.1186/ar3881 pmid: 22697500 |
| [6] |
Sturrock RD. Hematologic disorders in rheumatic disease[J]. Curr Opin Rheumatol, 1991,3(1):172.
doi: 10.1097/00002281-199102000-00024 pmid: 2043444 |
| [7] |
Kashiwagi H, Shiraga M, Kato H, et al. Negative regulation of platelet function by a secreted cell repulsive protein, semaphorin 3A[J]. Blood, 2005,106(3):913-921.
doi: 10.1182/blood-2004-10-4092 pmid: 15831706 |
| [8] | 高辉, 马晓旭, 郭倩, 等. Sema3A在系统性红斑狼疮患者血清及单个核细胞中的表达[J]. 中华医学杂志, 2017,97(5):370-374. |
| [9] |
Okuno T, Nakatsuji Y, Kumanogoh A. The role of immune semaphorins in multiple sclerosis[J]. FEBS Lett, 2011,585(23):3829-3835.
doi: 10.1016/j.febslet.2011.03.033 |
| [10] |
Eixarch H, Gutierrez-Franco A, Montalban X, et al. Semaphorins 3A and 7A: potential immune and neuroregenerative targets in multiple sclerosis[J]. Trends Mol Med, 2013,19(3):157-164.
doi: 10.1016/j.molmed.2013.01.003 pmid: 23419749 |
| [11] |
Takagawa S, Nakamura F, Kumagai K, et al. Decreased semaphorin3A expression correlates with disease activity and histological features of rheumatoid arthritis[J]. BMC Musculoskelet Disord, 2013,14:40.
doi: 10.1186/1471-2474-14-40 pmid: 23343469 |
| [12] |
Kuwana M, Kawakami Y, Ikeda Y. Suppression of autoreactive T-cell response to glycoprotein Ⅱb/Ⅲa by blockade of CD40/CD154 interaction: implications for treatment of immune thrombocytopenic purpura[J]. Blood, 2003,101(2):621-623.
doi: 10.1182/blood-2002-07-2157 pmid: 12393517 |
| [13] |
Shenoy S, Mohanakumar T, Chatila T, et al. Defective apoptosis in lymphocytes and the role of IL-2 in autoimmune hematologic cytopenias[J]. Clin Immunol, 2001,99(2):266-275.
doi: 10.1006/clim.2001.5017 |
| [14] |
Panitsas FP, Theodoropoulou M, Kouraklis A, et al. Adult chro-nic idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) is the manifestation of a type-1 polarized immune response[J]. Blood, 2004,103(7):2645-2647.
doi: 10.1182/blood-2003-07-2268 pmid: 14670926 |
| [15] |
Ling Y, Cao X, Yu Z, et al. Circulating dendritic cells subsets and CD4+Foxp3+ regulatory T cells in adult patients with chronic ITP before and after treatment with high-dose dexamethasome [J]. Eur J Haematol, 2007,79(4):310-316.
doi: 10.1111/j.1600-0609.2007.00917.x pmid: 17692100 |
| [16] |
Olsson B, Andersson PO, Jernas M, et al. T-cell-mediated cytotoxicity toward platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura[J]. Nat Med, 2003,9(9):1123-1124.
doi: 10.1038/nm921 pmid: 12937414 |
| [17] |
Wannemacher KM, Wang L, Zhu L, et al. The role of sema-phorins and their receptors in platelets: Lessons learned from neuronal and immune synapses[J]. Platelets, 2011,22(6):461-465.
doi: 10.3109/09537104.2011.561891 |
| [1] | 汤晓菲, 丁秋玲, 张阳, 王育梅, 田美伊, 孙卓, 王荣荣, 陈妍, 刘坚. 阿伐曲泊帕治疗难治性系统性红斑狼疮相关血小板减少1例[J]. 北京大学学报(医学版), 2026, 58(2): 405-409. |
| [2] | 向钊, 杨莉, 杨静. 非靶向代谢组学揭示原发性干燥综合征血小板减少患者血清差异代谢物及代谢通路[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1042-1050. |
| [3] | 李欣艺, 赵金霞, 穆荣. 阿司匹林对系统性红斑狼疮妊娠者结局的影响[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1074-1080. |
| [4] | 王晓林, 郭邵逸, 陈大召, 温锡杰, 华勇, 张亮, 张秦. 全髋关节置换术治疗系统性红斑狼疮继发股骨头缺血性坏死的随访研究[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1081-1088. |
| [5] | 卫春, 杨月, 赵新菊, 刘栩, 贾园. 系统性红斑狼疮合并自身免疫性郎飞结病1例[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1174-1179. |
| [6] | 梁景原, 张霞, 姚海红. 误诊为系统性硬化症的POEMS综合征1例[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1184-1187. |
| [7] | 赵凯, 鲁芙爱, 王永福. 中枢神经系统感染模拟神经精神狼疮1例[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1188-1192. |
| [8] | 王小梦, 曾晓君, 李娟. 黎族与汉族系统性红斑狼疮患者的主要临床特征[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(6): 1213-1218. |
| [9] | 曹沛, 栾庆先. 牙周炎与全身系统性疾病的思考与探索[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(5): 852-858. |
| [10] | 袁显墩, 李照华, 徐丹, 李婷, 方丹, 穆荣. 丝氨酸蛋白酶23在系统性硬化病皮肤纤维化中的作用和机制[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(5): 903-910. |
| [11] | 王文琼, 侯玉珂, 李春, 张学武. 系统性红斑狼疮患者不良妊娠结局的预测因素[J]. 北京大学学报(医学版), 2025, 57(3): 599-603. |
| [12] | 王红彦, 李鑫铭, 房柯池, 朱华群, 贾汝琳, 王晶. 系统性红斑狼疮疾病活动度相关特征分析及评估模型的构建[J]. 北京大学学报(医学版), 2024, 56(6): 1017-1022. |
| [13] | 陈丹丹, 李云, 卢情怡, 相晓红, 孙峰, 李英妮, 赵静, 王红彦, 李春. 育龄期系统性红斑狼疮患者卵巢功能的评价及其影响因素[J]. 北京大学学报(医学版), 2024, 56(6): 1023-1028. |
| [14] | 王莉, 高超, 任欢欢, 沈艳平, 黄晓玮, 姚鸿, 韩丹丹. 系统性红斑狼疮患者自我管理能力现状及相关因素分析[J]. 北京大学学报(医学版), 2024, 56(6): 1029-1035. |
| [15] | 潘苇, 李云, 罗俊佳, 李春, 叶华, 李雪, 贾园. 系统性硬化症患者新型冠状病毒感染特点及疫苗接种效果:一项单中心队列研究[J]. 北京大学学报(医学版), 2024, 56(6): 1041-1046. |
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