摘要： 目的： 研究硫化氢（hydrogen sulfide, H₂S）对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法： 人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇（phorbol myristate acetate，PMA）诱导分化为巨噬细胞后，分为4组：对照组、ox-LDL组、ox-LDL + H₂S 100 μmol/L组及ox-LDL + H₂S 500 μmol/L组。用Western blot 检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平，激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变，免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果： Western blot结果显示，与对照组相比，ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高（0.855±0.116 vs. 0.502±0.218，P=0.046），IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs. 0.997±0.167，P=0.029)；与ox-LDL组相比，ox-LDL + H₂S 100 μmol/L组及ox-LDL + H₂S 500 μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低（0.424±0.225 vs. 0.855±0.116，P=0.020； 0.378±0.071 vs. 0.855±0.116，P=0.011），IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs. 0.612±0.216，P=0.015；1.046±0.084 vs. 0.612±0.216，P=0.013)。激光共聚焦结果显示：与对照组相比，ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低， NF-κB p65核转位明显增加；与ox-LDL组相比，ox-LDL + H₂S 100 μmol/L组及ox-LDL + H₂S 500 μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多，NF-κB p65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示，对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合，ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与 IκBα结合较少，ox-LDL + H₂S 100 μmol/L组及ox-LDL + H₂S 500 μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论： H₂S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活，其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解，减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位，同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合，进而抑制NF-κB的活性有关。

关键词: 硫化氢, 氧化低密度脂蛋白, NF-κB, 单核细胞, 巨噬细胞