新的潜在的雄激素受体协同抑制因子CMTM1-v17

北京大学学报（医学版） ›› 2007, Vol. 39 ›› Issue (4): 388-393.

新的潜在的雄激素受体协同抑制因子CMTM1-v17

朱炳梅,李婷,周玉玲,宋泉声,王露

(北京大学基础医学院免疫学系,北京大学人类疾病基因研究中心,北京 100083)

收稿日期:1900-01-01 修回日期:1900-01-01 出版日期:2007-08-18 发布日期:2007-08-18

Received:1900-01-01 Revised:1900-01-01 Online:2007-08-18 Published:2007-08-18

摘要/Abstract

摘要： 目的:研究CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant 17)在正常前列腺及前列腺癌来源细胞系中的表达,初步探索CMTM1-v17对雄激素受体(androgen receptor,AR)转录活性的影响及其作用机制.方法:用免疫组织化学和免疫细胞化学染色的方法分析CMTM1-v17在正常人前列腺组织和前列腺癌来源细胞系中的表达.用荧光素酶报告系统研究CMTM1-v17对AR转录活性的影响及作用机制.结果:CMTM-v17在正常前列腺和前列腺癌来源的LNCaP,Du145和PC3细胞均有表达.荧光素酶报告系统的结果提示在二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)存在的情况下,将空载体对照组的荧光强度设为100,超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度仅为70.8,而超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度下降到34.7.当细胞用DHT刺激、同时用组蛋白去乙酰转移酶(histone deacetylase,HDAC)的抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)后,则超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度和超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度分别从70.8和34.7上升至90.9和86.4.结论:CMTM1-v17在正常前列腺中和前列腺癌来源的细胞系中都有较高丰度的表达,它可能是潜在的AR协同抑制因子,并通过募集HDAC发挥其抑制功能.

关键词: 受体, 雄激素, CMTM1, 转录因子

朱炳梅, 李婷, 周玉玲, 宋泉声, 王露. 新的潜在的雄激素受体协同抑制因子CMTM1-v17[J]. 北京大学学报（医学版）, 2007, 39(4): 388-393.

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