北京大学学报(医学版) ›› 2011, Vol. 43 ›› Issue (2): 168-172.

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C17orf62诱导细胞死亡的作用及其机制

邓暄1,赵红珊2△,彭智3,邓唯唯3,李娜3,郭帅3,石太平3

  

  1. (1.北京大学基础医学院免疫学系,北京大学人类疾病基因研究中心,北京100191;2.北京大学基础医学院医学遗传学系,北京大学人类疾病基因研究中心,北京100191;3.国家人类基因组北方研究中心,北京100176)
  • 收稿日期:2010-04-09 修回日期:1900-01-01 出版日期:2011-04-18 发布日期:2011-04-18
  • 通讯作者: 赵红珊

  • Received:2010-04-09 Revised:1900-01-01 Online:2011-04-18 Published:2011-04-18

摘要:

目的:克隆功能未知的人类新基因C17orf62的长编码序列(C17orf62-L),分析其在细胞系中的表达情况,研究其在细胞内定位情况及其对细胞活力的影响。方法:利用GenBank中的数据,通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)从人的cDNA文库中克隆C17orf62 编码187个氨基酸的长编码序列C17orf62-L,运用生物信息学分析其结构特性。通过逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)分析C17orf62在细胞系中的表达情况。经激光共聚焦显微镜观察C17orf62-L的亚细胞定位情况。使用流式细胞检测以及Western blot实验,分析C17orf62-L对细胞活力的影响及其机制。结果:生物信息学分析显示,C17orf62-L具有信号肽切割位点并包含跨膜结构域。RT-PCR证明C17orf62-L在多种细胞系广泛表达;激光共聚焦实验证实,C17orf62-L广泛分布于胞质,并且与高尔基体部分共定位。功能分析发现,C17orf62-L可诱导细胞死亡,且可通过多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)切割发挥作用。结论:C17orf62是一个新的人类细胞死亡诱导基因。

关键词: C17orf62, 基因表达, 细胞死亡, 聚ADP核糖聚合酶类

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