目的:回顾分析经皮肝穿刺置入金属支架治疗恶性胆道梗阻患者的支架通畅率和生存率及其影响因素.方法:收集北京肿瘤医院自2000年1月1日至2006年4月1日收治的共计152例因恶性病变导致梗阻性黄疸并接受经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)和胆道支架治疗的患者,根据梗阻病因不同,有胆管癌患者35例,胰腺癌患者32例,肝癌或肝转移者61例,胃肠道术后以及淋巴结肿大压迫者24例.其中置入金属支架者71例,共计使用86枚支架.术后随访间期为3个月.用生存分析统计方法计算术后患者的累积生存率及支架通畅率(life table analysis).用Kaplan-Meier (log-rank test)对比分析各分组间预后生存时间的差异.建立COX比例风险模型分析各危险因素对生存时间的影响,计算各影响因素的相对危险度.结果:仅有6例胆道支架患者出现术后再狭窄,支架通畅的中位时间为314天.患者术后平均中位生存时间为215天,3、6、9个月的生存率分别为79.1%、51.7%、26.8%.肝门区梗阻的患者比下段梗阻的患者预后更差(P≤0.05).结论:金属支架在恶性梗阻性黄疸患者的生存期间足以保证通畅引流,支架再狭窄率低,性能可靠,肝门区梗阻的患者比肝外胆管梗阻的患者预后差.

目的:研究经肝动脉"双热"(热化疗加热栓塞)治疗肝癌的有效性和安全性.方法:双热组(dual-thermotherapy,DT)50例肝癌患者经肝动脉插管行"双热"治疗,将碘油加热至80 ℃,依次将1 000 mg 的5-Fu (50 mL)、400 mg的卡铂(300 mL)加热至50 ℃后经导管注入肝动脉,然后注入表阿霉素40 mg(其高温下欠稳定,未加热).TACE组50例肝癌患者在室温(23 ℃)下经导管灌注化疗,碘油及化疗药物(种类、剂量、灌注途径及方法均与DT组一致)均不加热.结果:DT组术后1年、2年、3年的生存率分别为77.6%、53.1%和46.1%,TACE组分别为54.4%、24.2%和16.1%,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).DT组的生存曲线明显高于TACE组.治疗副反应中,局部烧灼感(患者数/持续时间)两组相比差异有统计学意义,其余副反应两组比较未见明显差异.结论:经肝动脉"双热"治疗肝癌是简单、安全有效的方法,比室温下的TACE治疗有明显的优越性.

目的:探讨原发性肝癌合并动-静脉瘘(arteriovenous shunting,AVS)的数字减影血管造影(DSA)表现及介入治疗效果.方法:回顾性分析了97例原发性肝癌伴有肝动脉-门静脉瘘(HA-PVS)患者的临床资料.其中术前合并消化道出血者16例,中等至大量腹水者51例,食道-胃底静脉曲张者53例.所有患者均给予肝动脉内化疗栓塞术(TACE)和肝动脉内化疗灌注术(TAI)治疗.使用碘油封堵瘘口者40例,使用碘油+明胶海绵或丝线封堵瘘口者34例,还有6例应用弹簧圈封堵瘘口,其余17例给予单纯TAI治疗.结果:有12例患者同时合并肝动脉-肝静脉瘘(HA-HVS,12.4%),32例患者有门静脉癌栓(PVTT,33%).全部患者中,70例瘘口基本闭合(72.2%),15例瘘口部分闭合(15.5%),12例(12.3%)因瘘口过大或者血管造影时无法判明瘘口准确位置未能成功封堵.在首次封堵成功的患者中,12例患者在后续治疗中发现原有的AVS重新开通,开通后的瘘口大多比前次瘘口的流量小,经再次封堵后闭塞.另有17例出现新的AVS.患者经TACE治疗后,57例(58.7%)肿瘤缩小,24例(24.7%)肿瘤增大,16例(16.5%)肿瘤大小无明显改变.术后51例合并腹水的患者中,29例腹水消失,18例减少,4例无明显改善.曾经合并消化道出血的患者于术后再次出现消化道出血者5例.47例合并腹泻的患者中23例好转.67例甲胎蛋白(AFP)阳性的患者中53例AFP的值有所下降.随访中81例死亡患者的中位生存期为12.9个月.大部分病例未发生严重肝功能损害.结论:原发性肝癌合并AVS增加了介入治疗的难度,但是只要采取积极而恰当的治疗措施,仍能取得较好的疗效而不出现严重并发症,能有效缓解患者的临床症状,提高患者生存质量.DSA能直接、全面地显示AVS的类型、部位及程度,为制定治疗方案及改善预后提供重要参考价值.

目的:探讨肝癌伴肝动脉-门静脉瘘(APF)的发生机制,研究螺旋CT(HCT)和数字减影血管造影(DSA)对其的分型及介入治疗中的问题.方法:48例肝癌伴APF的患者均行CT增强扫描和DSA检查.根据HCT和DSA表现,APF可分为周围型、肝段型和中央型.结果:HCT对48例患者的APF分型为:周围型14例(14/48)、肝段型15例(15/48)、中央型19例(19/48).DSA对患者的APF分型为:周围型13例(13/48)、肝段型16例(16/48)、中央型19例(19/48).HCT和DSA对APF分型的相关性Kappa=0.779,u=10.17(P＜0.01);HCT和DSA对APF分型的一致性为85.42%.19例(19/48)肝癌伴中央型APF的患者接受介入栓塞治疗后11例APF消失,6例减轻,无效和APS再通各1例;29例(29/48)伴肝段型和周围型APF的肝癌患者经介入栓塞治疗后20例APF消失,8例减轻,1例无效.结论:HCT和DSA对APF的分型对于指导肝癌伴APF患者的介入治疗有一定意义.

目的:观察犬肝动脉血流量及流速对氩氦超低温冷冻消融治疗效果的影响.方法:20只成年实验犬按肝动脉处理情况随机分为4组:完全阻断组(A)、部分阻断组(B)、增加肝动脉血流组(C)和正常肝动脉血流组(D).利用彩色多普勒超声确定肝动脉流量、流速并在术中监测冰球大小,在每条实验犬肝脏近肝门(a)和远肝门(b)分别冷冻,术后即刻处死实验犬,摘取肝脏,将肝脏冷冻区及其周围组织一分为二,分别进行氯化硝基四氮唑蓝(TTC)染色及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-心肌黄酶(NADH-diaphorase)染色,观察大体标本及显微镜下的病理改变.结果:A组、B组、C组、D组:(1)肝动脉平均峰值速度(PS)及平均流量(Volflow)依次为 0 cm/s和 0 mL/min、(22.8±0.6)cm/s和(31.4±0.9)mL/min、(99.6±1.6)cm/s和(70.4±1.5)mL/min、(69.5±0.7)cm/s和(52.6±1.2)mL/min;(2)B超监测冰球平均最大直径在近肝门区依次为(4.5±0.4)cm、(3.5±0.1)cm、(2.0±0.3)cm、(2.6±0.2)cm,在远肝门区依次为(4.6±0.3)cm、(3.6±0.2)cm、(1.9±0.3)cm、(2.6±0.2)cm ;(3)TTC染色各组坏死范围平均最大直径在近肝门区依次为(4.0±0.3)cm、(2.7±0.2)cm、(1.7±0.2)cm、(2.3±0.1)cm,在远肝门区依次为(3.9±0.3)cm、(2.6±0.3)cm、(1.8±0.1)cm、(2.5±0.2)cm;(4)NADH染色冷冻坏死范围平均最大直径在近肝门区依次为(4.1±0.4)cm、(2.6±0.2)cm、(1.8±0.2)cm、(2.3±0.3)cm,在远肝门区依次为(4.0±0.3)cm、(2.7±0.3)cm、(1.7±0.1)cm、(2.4±0.2)cm.结论:肝动脉血流可影响冷冻范围.

目的:评价选择性乳腺导管造影对有乳头溢液导管内癌的诊断价值.方法:回顾性分析31例有乳头溢液的导管内癌资料,所有病例均行钼靶X线平片摄影、选择性乳腺导管造影检查及手术病理确诊.结果:乳腺钼靶平片有阳性征象者8例,占25.81%,选择性乳腺导管造影明确诊断28例,占90.3%.造影主要表现为大导管及分支导管管壁不规则浸润、虫蚀样破坏、僵硬及狭窄,腔内多发小充盈缺损,近端导管扩张,主导管及部分分支中断.结论:选择性乳腺导管造影对乳头溢液的导管内癌诊断具有重要价值.

目的:通过腹腔动脉造影、肝固有动脉造影、单纯门静脉CT灌注成像探讨肝转移瘤的血液供应.方法:对50例肝转移瘤患者进行了CT平扫、CT增强扫描、选择性腹腔动脉造影、超选择性肝固有动脉造影,对其中23例患者行肠系膜上动脉插管单纯门静脉CT灌注扫描,以观察肝转移瘤的影像学表现,计算转移瘤中心区域、肿瘤边缘、门静脉和肿瘤周边正常肝实质的时间密度曲线(TDC).数字减影血管造影术(DSA)图像用PhotoShop软件进行定量分析,CT图像用去卷积分灌注软件进行分析.结果:DSA表现:多血供肿瘤12例,少血供者38例,环形染色36例.肝固有动脉造影TDC显示,肿瘤中心密度(K值)峰值平均为(67.48±11.56)%,肿瘤边缘密度(K值)峰值平均为(76.23±14.89)%,正常肝实质密度(K值)峰值平均为(51.42±10.26)%;肿瘤中心密度达到峰值的时间平均为(9.00±1.03)s,肿瘤边缘密度的达峰时间为(10.69±2.82)s.腹腔动脉造影TDC显示,肿瘤中心及肿瘤边缘密度先表现为快速上升,然后为缓慢上升的平台,而正常肝实质则呈现持续缓慢上升的态势,在14 s以后,肿瘤中心的密度不仅小于肿瘤边缘的密度,而且小于正常肝实质的密度.门静脉显影的峰值时间平均为(11.84±1.81)s.多期增强CT扫描表现:动脉期呈明显环状强化者11例;动脉期呈轻度环状强化、门脉期呈渐进性厚壁强化者5例;动脉期不强化、门脉期环状强化者25例;平衡期环形强化者8例;动脉期、门脉期、平衡期均不强化者1例.单纯门静脉灌注CT表现:肿瘤在30 s的时间内,密度几乎呈直线,无增强表现.门静脉达峰时间平均为(14.33±2.23)s,最高峰值平均为(320.00±28.78)HU;而正常肝实质的密度在注射对比剂后呈现缓慢上升的态势,达峰时间为(22.25±3.44)s,最高峰值平均为(110.75±16.31)HU.结论:肝动脉是肝转移瘤血供的唯一来源,门静脉不参与肝转移瘤的血供.

目的:构建小鼠重组釉蛋白基因的真核表达系统,并建立稳定表达该蛋白的细胞系.方法:取初生小鼠牙胚组织,提取 RNA,用 RT-PCR 技术扩增釉蛋白基因片段,经双酶切后克隆至真核表达载体 pcDNA3.1^TM/myc-His(-)B 上, 转化大肠杆菌E.coli DH5α, 中提质粒,将该重组表达质粒转染至 HEK 293A 细胞,用 G418 筛选出阳性克隆,并检测釉蛋白的表达水平.结果:通过测序表明,小鼠釉蛋白基因被成功地连接到了真核表达载体上.将该表达系统转染 HEK 293A 细胞后,进行 Western Blot 检测,证明其中有相对分子质量约 32 000 的釉蛋白表达.结论:成功构建了小鼠重组釉蛋白真核表达载体,建立了稳定细胞系,为获得高纯度的釉蛋白,为进一步研究蛋白质功能奠定了基础.

目的:本实验旨在研究用亲和层析提取的显微镜下型多血管炎(MPA)患者抗髓过氧化物酶(MPO)抗体对MPO氧化活性的抑制作用,并进一步研究MPO、铜蓝蛋白和抗MPO抗体之间的关系.方法:应用蛋白G亲和层析纯化11名抗MPO抗体阳性的显微镜下型多血管炎患者血浆及12名健康志愿者的血清中免疫球蛋白G(IgG)成分.进一步应用MPO亲和层析柱从患者IgG成分中提取抗MPO抗体.应用经典的MPO氧化活性测定方法分别测定在不同浓度的患者抗MPO抗体、不同浓度的铜蓝蛋白和正常人IgG存在条件下MPO酶的氧化活性,并应用酶联免疫吸附法测定铜蓝蛋白、MPO和抗MPO抗体之间的相互作用.结果:11名MPA患者中有7名患者的抗MPO抗体能够以非竞争性抑制的方式剂量依赖性地抑制MPO的活性.铜蓝蛋白能够以竞争性抑制的方式剂量依赖性和时间依赖性的抑制MPO的活性.抗MPO抗体能够抑制MPO和铜蓝蛋白之间的结合,最大可达到(75.4±11.6)% .结论:大多数MPA患者的抗MPO抗体能够抑制MPO的氧化活性;抗MPO抗体可以干扰MPO和铜蓝蛋白的结合.

目的:提高对非肌性肌球蛋白重链9基因(myosin heavy chain 9, nonmuscle,MYH9)突变相关疾病的认识.方法:报告一个MYH9相关疾病家系的临床及实验室检查资料,包括外周血和骨髓涂片的细胞形态学检查(瑞姬染色),外周血超微结构检查,流式细胞术分析血小板膜糖蛋白,应用逆转录-聚合酶链反应和直接测序的方法分析MYH9 mRNA,应用聚合酶链反应和直接测序方法分析MYH9基因.结果:患儿及其父亲均有巨大血小板、血小板减少和粒细胞内包涵体(D(o)hle样小体).患儿及其父亲血小板膜糖蛋白GPIb均轻度降低.mRNA和基因组DNA分析均证实,患儿存在杂合的碱基替代突变(5797C＞T),使第1933位密码子CGA转为终止密码子TGA.基因组DNA分析显示,其父亲携带有与患儿相同的突变.结论:本例患儿及其父亲具有巨大血小板、血小板减少、粒细胞内包涵体和MYH9基因点突变,MYH9相关疾病的诊断成立.

目的:研究adamalysin19 (ADAM19)在子宫内膜癌中的表达以及相关的临床特征、病理特点. 方法:应用免疫组织化学的方法检测51例子宫内膜癌、33例正常子宫内膜中ADAM19蛋白的表达情况,并分析与临床特征及病理学特点的关系.结果:ADAM19蛋白在子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜组织,两者比较差异有统计学意义(P＜0.001);病理类型为腺鳞癌、鳞状细胞癌、浆液性乳头状腺癌、透明细胞癌、未分化癌等类型者ADAM19的表达明显高于子宫内膜样癌及腺棘癌(P＝0.042);组织学低分化、无分化者的表达明显高于中高分化者(P＝0.028);有肌层浸润者ADAM19的表达有高于无肌层侵润者的趋势(P＝0.065);但临床资料显示ADAM19的表达与临床分期、淋巴结转移无明显相关性(P＝0.328及P＝0.529).结论:子宫内膜癌组织中ADAM19蛋白呈过表达,ADAM19与子宫内膜癌的病程进展及预后相关,有可能成为一新的临床观察指标.

目的:制备卵巢癌抗抗独特型单克隆抗体并进行初步鉴定,为深入研究卵巢癌疫苗的主动免疫机制奠定基础.方法:以卵巢癌抗独特型单克隆抗体6B11作为免疫原,采用杂交瘤技术制备抗抗独特型单克隆抗体3D12.经酶联免疫吸附实验(ELISA)、免疫组织化学、流式细胞学、免疫印迹杂交等检测其特异性结合抗原的性质;竞争抑制实验鉴定其特异性结合的抗原表位.结果:获得1株稳定分泌3D12的杂交瘤细胞,所分泌的3D12能够特异性结合6B11及卵巢癌初始抗原OC166-9,并能竞争抑制COC166-9(抗OC166-9的单克隆抗体Ab1)与OC166-9的结合.免疫印迹杂交显示,3D12与COC166-9免疫沉淀的蛋白的相对分子质量相同.该抗体为IgM,亲和力约为8.34×10⁷ L/mol.结论:卵巢癌抗抗独特型单克隆抗体3D12属Ab1样Ab3,间接证实6B11为抗原内影像型抗独特型抗体.

目的:以人阴道上皮细胞和人阴道灌洗液为模型,分析与阴道上皮细胞先天性抗假丝酵母菌机制有关的细胞因子在假丝酵母菌感染中的变化,研究阴道上皮对抗外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis, VVC)的作用.方法:用组织块法和含表皮生长因子的无血清培养基体外培养人阴道上皮原代细胞,实验组(VVC组)为细胞传代后与培养白假丝酵母菌的上清液共同培养,对照组为传代细胞加无血清培养基,在0、3、6、12、24、48 h收集各组的细胞上清液,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定阴道上皮细胞分泌的人β防御素-1(human β defensin-1, HBD-1)、人β防御素-2(human β defensin-1, HBD-2)、表面活性蛋白A(surfactant protein-A, SP-A)等细胞因子的变化,并取VVC患者、复发性VVC(RVVC)患者及健康者的阴道灌洗液用ELISA方法分别测定SP-A变化,对实验数据进行统计学分析.结果:在培养的人阴道上皮细胞模型组中,VVC组的HBD-1 (F=62.784,P=0.001)、HBD-2(F=5127.984, P=0.000)和SP-A (F=542.210, P=0.000)的表达均明显高于对照组.在人阴道灌洗液模型组中,VVC组的SP-A明显高于对照组(P=0.021),RVVC组的SP-A高于对照组及VVC组.结论:人阴道上皮细胞有先天性抗白假丝酵母菌作用,能分泌HBD-1、HBD-2、SP-A.白假丝酵母菌感染人阴道上皮细胞时,HBD-1、HBD-2、SP-A的分泌量均有增加.RVVC组的SP-A水平可能比VVC组更高.

目的:电镜观察并定量分析胰高血糖素样多肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)对自发性2型糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺泡毛细血管基板的影响.方法:将OLETF大鼠分为未治疗的OLETF组及GLP-1治疗组(OLETF/G组),对照为LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)组大鼠.用透射电镜观察及形态计量学方法测量肺泡毛细血管基板的超微结构及厚度.结果:与LETO组大鼠相比,OLETF大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与Ⅰ型肺泡上皮细胞基板融合部(F-BL)及肺泡毛细血管内皮细胞基板(Cap-BL)均增厚,分别为 (110.60±14.14) nm vs (57.30±11.08) nm和 (118.40±19.12) nm vs (66.80±8.63) nm (P＜0.01).OLETF/G组大鼠肺F-BL及Cap-BL均比OLETF组大鼠明显变薄,分别为 (79.70±5.44) nm vs (110.60±14.14) nm和 (69.80±3.32) nm vs (118.40±19.12) nm (P＜0.01).结论:OLETF大鼠肺泡毛细血管基板发生明显的超微结构变化;GLP-1治疗能减轻OLETF大鼠肺泡毛细血管基板损伤.

目的:探讨不同病期急性白血病(AL)患者骨髓细胞内胞苷脱氨酶(CDD)活性与临床疗效的关系.方法:应用放射性同位素法检测80例急性白血病患者骨髓单个核细胞内CDD活性,并分析其与临床疗效的关系.结果:初治及难治复发组患者的CDD活性明显高于完全缓解(CR)组(P＜0.05).CDD活性与患者的年龄、性别、白血病分型及应用含有阿糖胞苷(Ara-C)方案的化疗效果等因素之间无明显相关性(P＞0.05).结论:AL患者细胞内CDD活性可能与疾病阶段相关,但它可能不是体外预测Ara-C疗效的独立指标.

目的:探讨干细胞治疗神经肌肉疾病的更为可能而有效的给药途径及对坐骨神经损伤后修复的影响.方法:体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用.将54只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组(肌注组)、静脉注射干细胞组(静脉组)和肌肉注射生理盐水组(对照组),每组18只.所有大鼠均建立坐骨神经损伤模型,3天之后,将106个干细胞通过肌肉注射和静脉注射分别移植到损伤大鼠模型中,于移植后3、7、14、21、28、60 d,观察坐骨神经功能指数、电生理指标和肌肉病理结果.结果:三组大鼠在观察期间均呈不同程度的失神经和神经再生现象.肌注组的腓肠肌肌电图自发电位减少,且动作电位出现的时间早于静脉组和对照组.移植后14 d开始,肌注组大鼠的传导速度明显快于静脉组和对照组[分别为(32.27±7.42) m/s,(22.92±7.34) m/s和(17.67±5.52) m/s; F=5.661,P=0.042],60 d时,三组的传导速度差异无统计学意义(P＞0.05),而波幅改变肌注组为(12.50±2.06) mV,静脉组为(1.50±0.20) mV,对照组为(10.13±4.04) mV,差异仍有统计学意义(F=6.347, P=0.033).肌注组至少在3周内均可见干细胞的存活,其在光镜下呈幼稚状态,大部分在肌细胞周边,少数散在肌细胞内.静脉组在腓肠肌中未见标记细胞.60 d时肌注组腓肠肌的萎缩程度比静脉组和对照组轻,三组肌纤维直径的差异有统计学意义(F=4.537,P=0.021).结论:肌肉注射人间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤和腓肠肌失神经萎缩具有促修复作用;肌肉注射是比较有效的一个给药途径.

目的:观察艾司洛尔对丙泊酚麻醉诱导气管插管时血浆儿茶酚胺水平与脑电双频指数(BIS)变化的关系,探讨艾司洛尔抑制气管插管反应的机制.方法:30例患者随机分为两组即对照组及用药组.对照组静脉注射生理盐水10 mL负荷量后静脉滴注生理盐水;用药组将艾司洛尔1 mg/kg稀释于生理盐水10 mL中静脉注射后以250 μg/(kg·min)微量泵输入,然后行全麻诱导气管插管.两组分别于麻醉诱导后气管插管前和插管后3 min时记录患者脑电双频指数(BIS)、收缩压(SP)、舒张压(DP)和心率(HR),同时分别抽取8 mL动脉血标本用于测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度.结果:插管后3[KG*2]min,对照组BIS(63.53±3.11)、NE(2.02±0.68)和E(0.58±0.07)分别高于插管前水平的BIS(42.6±3.46)、NE(1.63±0.38)和E(0.54±0.04),P均＜0.05,用药组BIS、NE、E水平无明显改变.插管后3 min,对照组NE(2.02±0.68)和E(0.58±0.07)高于用药组NE(1.84±0.43)和E(0.53±0.04)(P＜0.05),对照组BIS(63.53±3.11)和△BIS(20.93±4.57)明显高于用药组的BIS(43.13±3.16)和△BIS(7.53±3.0)(P＜0.01),对照组插管后SP(148±20)和HR(89±180)高于插管前水平(P＜0.05);用药组插管后SP、DP和HR与插管前相比无明显改变.结论:艾司洛尔通过抑制气管插管时外周交感神经的兴奋,直接减少血浆中NE和E的释放,推论其可能间接减少中枢NE和E的浓度,而抑制气管插管后BIS的反应性增加.

目的:探讨选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂塞来昔布使2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎损伤加重的作用机制.方法:将大鼠随机分为4组:第1组和第2组为造模组,第3组和第4组为对照组.用0.25 mL TNBS乙醇溶液[含质量浓度为25 g/L的TNBS,50%(体积分数)乙醇]灌肠,诱导大鼠慢性实验性结肠炎模型.在造模前3 h,造模组第1组大鼠以塞来昔布(1.25 mg/kg)灌胃,第2组以蒸馏水(1 mL/0.3 kg)灌胃,此后一天两次灌胃,直到第7天;对照组不造模,其中第4组以塞来昔布(1.25 mg/kg)灌胃,一天两次,直到第7天;第3组大鼠为正常对照组.于第7天实验结束时处死所有存活动物,观察病变处肠组织的炎症程度,同时用免疫组化方法检测肠组织中COX-2的表达.结果:造模组大鼠中,第1组的结肠扩张程度、溃疡面积、肠壁厚度均大于第2组.第1组的结肠炎炎症指数为8.5±2.5,显著低于第2组13.5±1.9(P＜0.05).第1组的结肠组织COX-2的面密度为3.7×10-2±9.5×10-3,显著低于第2组(11.4×10-2±3.8×10-2,P＜0.05).第1组的结肠肠肌间神经丛COX-2表达的阳性率为30%,显著低于第2组(90%,P＜0.05).第3组与第4组比较,炎症指数、结肠组织COX-2面密度、结肠肠肌间神经丛COX-2表达阳性率差异均无统计学意义.结论:选择性COX-2抑制剂塞来昔布使TNBS肠炎大鼠结肠病变处组织学炎症程度减轻,COX-2表达减少,但损伤加重.其机制可能与塞来昔布对大鼠肠肌间神经丛COX-2产生抑制,与肠道收缩力减弱、蠕动减少,与肠麻痹、巨结肠的形成有关.

目的:探讨一种相对简单的低氧隔离肝脏灌注(IHHP)方法,为球囊导管技术完成完全闭合式的隔离肝脏灌注术提供方法学依据.方法:12只大白兔随机分为两组:IHHP组和肝动脉灌注(TAI)组各6只.IHHP组方法:临时阻断腹腔干开口以上的腹主动脉,隔离肝后下腔静脉,阻断肝动脉,将含丝裂霉素(MMC)(0.5 mg/kg)的灌注液经肝动脉泵入同时经肝后下腔静脉泵出,再经肝动脉泵入,共循环15 min,然后用空白灌注液灌洗肝脏5 min.TAI组方法:经肝动脉持续灌入含MMC(0.5 mg/kg)的灌注液3 min.分时段从肝静脉和颈内静脉采血,采用高效液相色谱法(high pressure liquid chromatography,HPLC)检测血药浓度.结果:IHHP组的操作成功率为100%,出血量在8 mL以内,手术时间2～3 h,所有实验兔均可耐受手术操作并存活,隔离期间体循环平均渗漏率为2.63%,整个手术过程中渗漏率为7.75%.IHHP组肝循环的最大血药浓度(C_max)为(5.108±1.592) mg/L,体循环的C_max为(0.110±0.057) mg/L;TAI组肝静脉的C_max为(2.690±0.762) mg/L,外周血的C_max为(0.730±0.362) mg/L,两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论:实验动物对IHHP方法耐受良好、体循环的渗漏率低,术中的4个阻断带可以很容易采用球囊导管技术完成,为使用球囊导管技术完成IHHP灌注提供了方法学依据.