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玻璃钢/复合材料

	2003年 35卷 5期
	刊出日期 2003-10-18

	论著摘要论著

论著

	449	王玢, 罗非, 葛学彩, 付爱华, 韩济生
		6-羟多巴胺损毁中脑边缘多巴胺能系统抑制药物点燃诱导的大鼠吗啡条件性位置偏爱消退后重建
		目的:考察中脑边缘多巴胺能系统在小剂量吗啡点燃诱导吗啡觅药行为重建中的作用.方法:将小剂量儿茶酚胺能神经毒素6-羟多巴胺微量注射到双侧伏核(1 gL^-1)或腹侧背盖区(5 gL^-1),观察其对已消退的吗啡条件性位置偏爱之点燃重建的作用.结果:6-羟多巴胺微量注射到腹侧背盖区选择性地损毁多巴胺能神经元的胞体,或注射到伏核以损毁多巴胺能纤维的末梢,均可完全消除小剂量吗啡(0.25 mg*kg^-1, s.c.)的点燃效应.结论:中脑边缘多巴胺能系统功能的完整性是药物点燃导致条件位置偏爱重建的必要条件.
		2003 Vol. 35 (5): 449-452 [摘要] ( 2356 ) [HTML 0KB] [ PDF 116KB] ( 1179 )

	453	邢国刚, 刘风雨, 万有, 姚磊, 韩济生
		2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制
		目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的最大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mgkg^-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mgkg^-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.
		2003 Vol. 35 (5): 453-457 [摘要] ( 1748 ) [HTML 0KB] [ PDF 153KB] ( 952 )

	458	田德润, 李晓东, 牛东滨, 石玉顺, 张肇康, 韩济生
		电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达
		目的:研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity, DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制.方法:通过高能饲料喂养,建立DIO大鼠模型,分为:(1)2 Hz电针组,(2)100 Hz电针组,(3)束缚对照组,(4)DIO组,(5)肥胖抵抗(diet resistance, DR)组,(6)普通饲料对照组.电针参数:0.5、1.0、1.5 mA各10 min.穴位:双侧足三里和三阴交.每周电针3次.每日记录体重及摄食量,共4周.免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)免疫阳性细胞数变化.结果:与DR组和普通饲料对照组相比,DIO组的体重及摄食量增加,而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低.与束缚对照组和DIO组相比,2 Hz电针组、100 Hz电针组的体重和摄食量明显降低,弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多.结论:高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关.电针治疗肥胖的机制之一,可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元释放α-MSH,抑制摄食,降低体重.
		2003 Vol. 35 (5): 458-461 [摘要] ( 1741 ) [HTML 0KB] [ PDF 112KB] ( 846 )

	462	范维, 刘晓燕
		不同年龄及状态下儿童脑电复杂度的特征
		目的:应用非线性分析方法,研究儿童在不同年龄和不同生理状态下脑电复杂度的变化特征.方法:对45例健康状态基本正常的0～15岁儿童进行16导脑电连续24 h监测,分析清醒睁眼、闭眼、NREM(非快速眼动期)睡眠Ⅰ～Ⅱ期(浅睡期)、Ⅲ～Ⅳ期(深睡期)及REM(眼速动期)睡眠共7种状态的脑电复杂度特征,并对复杂度与年龄的相关性进行分析.结果:(1)全脑复杂度在睁眼状态大于闭眼状态,清醒状态大于睡眠期.NREM睡眠期随睡眠深度增加,复杂度逐渐减低.REM期复杂度高于深睡期,但低于清醒期.(2)全脑平均脑电复杂度在睁眼、闭眼及浅睡期与年龄呈正相关,在深睡期及REM期与年龄无明显相关性.(3)在清醒闭眼状态下各脑区脑电复杂度与年龄均呈正相关,睁眼及浅睡期则以旁中线区复杂度与年龄有较好的相关性.结论:复杂度可用于研究不同生理状态下的脑动力学特征及脑电活动与脑发育的关系,可作为评价脑功能状态及脑发育水平的一个客观指标.
		2003 Vol. 35 (5): 462-465 [摘要] ( 1514 ) [HTML 0KB] [ PDF 100KB] ( 1105 )

	466	曹海燕, 姜玉武, 何其华, 陈跃, 袁兰, 吴希如
		细胞内游离Ca²⁺在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用
		目的: 观察细胞内游离Ca²⁺([Ca²⁺]_i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca²⁺通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca²⁺]_i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmolL^-1、AP-5 50 μmolL^-1、尼莫地平10 μmol*L^-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca²⁺]_i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca²⁺]_i改变程度不同.这种[Ca²⁺]_i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca²⁺通道激活是导致这种[Ca²⁺]_i改变及神经元损伤的关键环节.
		2003 Vol. 35 (5): 466-470 [摘要] ( 1796 ) [HTML 0KB] [ PDF 170KB] ( 859 )

	471	何静, 周柔丽
		NDRG1基因与肝组织分化及癌变的相关性
		目的:通过检测NDRG1基因在各种组织和细胞中的表达谱,探讨NDRG1与肝细胞分化及肝癌发生、发展的相关性.方法:通过Northern blot和RT-PCR方法检验NDRG1在肝癌和配对的非癌肝组织、正常肝、不同发育时期小鼠肝和人胎肝组织、人胚胎各组织以及多种细胞系中的表达谱.结果:NDRG1在肝癌组织中的表达量显著高于配对的非癌肝组织和正常肝组织中的表达量;而正常肝组织与非癌肝组织相比,表达量差异无显著性.在所研究的10种细胞系中,NDRG1的表达量在293T人肾细胞系中最高,永生化人肝细胞系L02次之,在未分化的HLE肝癌细胞系及低分化的肝母细胞瘤HepG2中最低.NDRG1的表达量随婴鼠肝和人胎肝的发育而增高,至已达分化的成年肝又有所降低.结论:NDRG1可能与肝细胞的分化相关,并在分化的一定阶段高表达,但不宜作为分化的标志物.NDRG1在肝癌中的高表达提示肝癌的形成不单是一种简单的去分化,其增殖、分化紊乱的错综复杂关系和所涉及的基因需要进一步深入研究.
		2003 Vol. 35 (5): 471-475 [摘要] ( 1735 ) [HTML 0KB] [ PDF 204KB] ( 935 )

	476	张少衡, 郭静萱, 张萍, 刘永刚, 贾竹青, 冯新恒, 李照屏, 李卫虹, 马康涛, 周春燕, 李凌松
		骨髓细胞移植上调急性缺血心肌HSP32和HSP70的表达
		目的: 检测骨髓细胞移植在急性心肌梗死大鼠模型中对细胞保护性蛋白HSP32和HSP70表达水平的影响,探讨细胞移植早期改善缺血心脏功能的可能机制.方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型,直视下心外膜注射5×10⁶骨髓单个核细胞;利用免疫荧光和RT-PCR技术检测HSP32和HSP70在术后1 d、3 d、7 d和14 d的表达变化和移植细胞的分化情况;通过超声心动图分析心脏功能左室射血分数(EF值)和缩短分数(FS值).结果: 免疫荧光结果显示,缺血心肌中HSP32和HSP70的表达在移植组明显增强,并表达于部分移植细胞内.RT-PCR结果表明,移植组HSP32和HSP70的mRNA表达明显高于对照组,术后3 d达到高峰,比对照组分别增加5.0倍和2.9倍(P＜0.01).术后7 d, 移植组EF值和FS值明显高于同期对照组(14%和22%,P＜0.05);术后14 d,可在移植的骨髓细胞中检测到心肌细胞和血管内皮细胞特异性蛋白的表达,EF值和FS值进一步增加.结论: 骨髓细胞移植早期,细胞移植能够上调细胞保护性蛋白的表达,促进急性缺血心脏功能恢复.
		2003 Vol. 35 (5): 476-480 [摘要] ( 1701 ) [HTML 0KB] [ PDF 241KB] ( 840 )

	481	程爱新, 王莺, 马大龙, 周昊嵬, 娄思权
		程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义
		目的:研究程序化死亡基因5 (PDCD5)在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用.方法:取20例骨关节炎及10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨,分离软骨细胞,留取组织块制作石蜡切片.分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征.结果:在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调,以细胞核内增强为主;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强,阳性细胞主要分布在表层及深层,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层.结论:PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程,在骨关节炎的发病中发挥作用.
		2003 Vol. 35 (5): 481-484 [摘要] ( 1591 ) [HTML 0KB] [ PDF 164KB] ( 864 )

	485	李文海, 张建中
		二期梅毒皮疹中梅毒螺旋体基因检测和浸润细胞研究
		目的: 探讨二期梅毒皮疹的形成机制和细胞免疫在梅毒皮疹形成中的作用.方法:用巢式PCR方法对24例10%甲醛溶液固定、石蜡包埋的二期梅毒疹标本进行了梅毒螺旋体DNA检测;用免疫组化方法对二期梅毒皮损中的浸润细胞进行检测.结果:24份二期梅毒疹标本中10例(45.8%)检出了梅毒螺旋体DNA,所有标本银染色未发现苍白螺旋体(TP).二期梅毒皮损浸润细胞中CD45RO(+)T细胞100%阳性,68.2%有CD68(+)巨噬细胞,此外还有少量CD20(+)B淋巴细胞和CD57(+)NK细胞. 结论:二期梅毒疹的形成原因可能为螺旋体感染皮肤局部所致;二期梅毒疹皮损中浸润细胞主要为T淋巴细胞和巨噬细胞,细胞免疫在二期梅毒皮损发病中可能发挥重要作用.
		2003 Vol. 35 (5): 485-487 [摘要] ( 1609 ) [HTML 0KB] [ PDF 125KB] ( 818 )

	488	张春雨, 杜军保, 卜定方, 闫辉, 汤秀英, 斯琴, 唐朝枢
		内源性硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用
		目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)时,内源性硫化氢生成的变化以及应用外源性硫化氢处理对HPH的影响,探讨气体分子硫化氢在HPH发病中的作用.方法:Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)、低氧组(n=7)和低氧+NaHS组(n=6).低氧处理采用吸入氧浓度为10%(体积分数)的气体,每天低氧6 h,共持续3周.低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射NaHS (0.78 mg*kg^-1).低氧结束后用右心导管法测定肺动脉压,测定右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+SP)]比值,弹力纤维染色观察肺小动脉显微结构改变,透射电镜观察肺小动脉超微结构,酶促反应法测定肺动脉和肺组织中硫化氢合酶活性,定量RT-PCR方法测定肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因表达水平.结果:与对照组相比,低氧组大鼠平均肺动脉压升高45.6% (P<0.01),RV/(LV+SP)比值增加41% (P<0.01);光镜下肺小动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)分别增加41%和39%(P<0.01);电镜下肺小动脉内皮细胞增生,平滑肌细胞呈合成表型改变;硫化氢合酶活性在肺动脉和肺组织中分别降低52%和54% (P<0.01),而且与平均肺动脉压均呈明显负相关;肺组织中硫化氢合酶基因表达水平下调53% (P<0.01).与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠肺动脉压降低31.2% (P<0.01),RV/(LV+SP)比值减少24% (P<0.01),肺小动脉RMT和RMA分别减少36%和31% (P<0.01);电镜下肺小动脉的内皮细胞和平滑肌细胞改变均缓解;肺组织中硫化氢合酶活性增加67.7%(P<0.01),肺脏中硫化氢合酶基因表达水平上调110% (P<0.01).结论:内源性硫化氢参与了大鼠HPH发病过程,外源性硫化氢可以拮抗HPH,对肺动脉高压的发病起到保护作用.
		2003 Vol. 35 (5): 488-493 [摘要] ( 1681 ) [HTML 0KB] [ PDF 231KB] ( 1078 )

	494	辛岗, 赵明辉, 丁焦生, 王海燕
		牛肾小球基底膜Ⅳ型胶原α链非胶原区1的分离纯化及其在抗肾小球基底膜相关疾病中的应用
		目的:分离纯化抗肾小球基底膜(GBM)抗体的特异性靶抗原,并评价其在抗GBM抗体检测中的应用价值.方法:通过孔径不同的筛网从牛肾脏中提取牛肾小球,采用改良的40 gL^-1去氧胆酸钠破坏肾小球细胞而获得GBM,经胶原酶消化后收集可溶性牛GBM粗抗原.在pH 7.5的条件下经Mono Q阴离子交换层析柱分离纯化肾小球基底膜Ⅳ型胶原α链非胶原区1[α(Ⅳ)NC1],并经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot鉴定其纯度及活性.应用2 mgL^-1纯化的牛α(Ⅳ)NC1包被酶标板,建立牛α(Ⅳ)NC1-ELISA 方法检测血清中抗GBM抗体,并与经典的以人GBM可溶性蛋白为粗抗原的ELISA法进行对照研究.血清来自90例已知抗人GBM抗体阳性的患者、100例正常人和50例其他肾脏疾病患者.对两种方法进行相关分析并计算牛α(Ⅳ)NC1-ELISA的敏感性、特异性.结果:纯化的牛α(Ⅳ)NC1经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表现为相对分子质量为25×10³和50×10³的蛋白并可被抗GBM抗体阳性血清所识别;应用牛α(Ⅳ)NC1-ELISA法检测抗GBM抗体的敏感性和特异性分别为100%和98%,与人GBM粗抗原-ELISA的相关性为0.6.结论:应用改良的去氧胆酸钠方法破坏肾小球内细胞并进一步经MonoQ离子交换柱分离纯化牛α(Ⅳ)NC1,可以得到高纯度的特异性靶抗原;纯化的牛α(Ⅳ)NC1可以作为特异性抗原来检测人抗GBM抗体.
		2003 Vol. 35 (5): 494-498 [摘要] ( 1874 ) [HTML 0KB] [ PDF 168KB] ( 945 )

	499	熊祖应, 黄海长, 李惊子, 王海燕
		活动性肾小球肾炎中过氧化脂质体增殖激活受体γ在肾脏的表达
		目的:研究过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPAR-γ)在人肾小球肾炎病变活动时肾组织中的表达变化.方法:根据临床及肾活检病理诊断,选择炎症病变明显活动的病人,细胞性新月体肾小球肾炎(RPGN)17例、狼疮性肾炎(Ⅳ型)(LN)15例,并以炎症病变轻微的轻度系膜增生性IgA肾病(IgAN)7例和无炎症病变肾小球微小病变(MCD)10例为对照.分别收集各组病人临床资料,光镜下观察并计数肾脏病变活动指数;免疫组化和原位杂交方法观察肾组织PPAR-γ蛋白和mRNA表达.结果:LN和RPGN组病人临床上呈明显病变活动表现,肾脏病理活动指数显著高于IgAN和MCD组.肾组织PPAR-γ免疫组化显示PPAR-γ在MCD组未见表达;在IgAN组肾小球和肾小管少量表达;在病变活动的RPGN和LN组肾小球和肾小管表达显著上调.相关分析结果显示,在病变活动性指数与肾小球和肾小管PPAR-γ染色阳性细胞数间呈显著相关性(相关系数分别为0.478,P<0.01;0.513,P<0.01).原位杂交方法也进一步证实LN和RPGN组肾小管上皮细胞PPAR-γ mRNA表达较IgAN和MCD组显著上调.结论:活动性肾小球肾炎病人的肾组织PPAR-γ表达上调,这可能是肾组织对炎症应激反应的一种表现,并预示PPAR-γ可能在肾小球炎症过程中发挥重要作用.
		2003 Vol. 35 (5): 499-502 [摘要] ( 1690 ) [HTML 0KB] [ PDF 161KB] ( 1113 )

	503	郭华, 邹万忠
		肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞的关系
		目的:探讨肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞(MC/MP)的关系. 方法:结扎大鼠一侧肾静脉,连续饲养25 d,制作大鼠肾小管间质纤维化模型.每5天杀检取材.HE、PAS、PASM、Masson等染色方法观察MC/MP的聚集和肾小管间质纤维化病变;免疫组化和双重免疫组化观察肾间质MC/MP的聚集与增生;原位杂交、免疫组化观察单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在肾内的表达分布.Western blot检测病变肾脏MCP-1的表达.对不同时间点肾小管变性、肾小管间质纤维化程度、肾间质MC/MP聚集的数量及其中的增生比例、MCP-1和M-CSF的表达进行评估分析.结果:肾静脉结扎侧表现为肾小管变性萎缩、间质中MC/MP浸润、细胞外基质沉积等肾小管间质纤维化的典型病变.病变早期肾间质中有明显的MC/MP聚集,后期减少.表达增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的单核细胞占一定比例,单核细胞的增生比例与聚集高度相关.原位杂交、免疫组化和Western blot显示,病变肾组织中MCP-1、M-CSF mRNA的表达主要位于变性的肾小管上皮细胞胞浆中,病变早期强,后期减弱.肾小管上皮细胞MCP-1和M-CSF的表达与肾间质MC/MP的聚集高度相关.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.结论:肾小管间质纤维化早期,间质中有明显的MC/MP聚集,来源于浸润和局部增生.肾小管上皮细胞通过表达MCP-1、M-CSF在MC/MP浸润和增生中起了重要的调控作用.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.MC/MP通过分泌多种细胞因子和促增殖因子促进肾小管间质纤维化,并进一步损伤肾小管.
		2003 Vol. 35 (5): 503-507 [摘要] ( 2034 ) [HTML 0KB] [ PDF 206KB] ( 1457 )

	508	任永生, 潘春水, 伍期专, 庞永政, 唐朝枢, 齐永芬
		内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖
		目的:观察内皮素(endothelin, ET)对溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用.方法:离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入,ET mRNA含量及ET的合成和释放量.结果:LPA(5、10和20 μmolL^-1)增加VSMCs ET mRNA表达,VSMCs ET mRNA含量分别较对照组高16%、21%和23%.LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCs ET的合成释放.5～20 μmolL^-1 LPA处理组细胞培养上清中ET 含量较对照组高140%～200%(P<0.01).5～20 μmol*L^-1 LPA以浓度依赖的方式促进VSMCs DNA合成,非选择性的ETA受体拮抗剂BQ123显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加.结论:LPA可促进VSMCs的ET产生, LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA受体途径介导.提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应.
		2003 Vol. 35 (5): 508-511 [摘要] ( 1762 ) [HTML 0KB] [ PDF 115KB] ( 972 )

	512	陈彧, 万峰, 江龙, 陈生龙, 王新生, 沈冬焱
		急性心肌梗死后的冠状动脉旁路移植术
		目的:总结分析88例急性心肌梗死后30 d内进行的冠状动脉旁路移植术.方法:88例中包括PTCA史18例,溶栓治疗后12例,梗死后心绞痛26例,心源性休克9例,左主干病变25例.其中急诊手术26例.结果:采用非体外循环法75例,体外循环心脏跳动下13例,平均旁路移植血管数(3.4±0.9)支,使用主动脉内球囊反搏14例.住院死亡5例,均为心源性休克下进行的急诊手术.术后早期急性左心衰4例,室上性心动过速6例,频发室性早搏6例,缓慢性心律失常起搏治疗2例,药物治疗好转.结论:急性心肌梗死后30 d内进行冠状动脉旁路移植术是必要而可行的,选用非体外循环和体外循环心脏跳动下的手术方法是安全可靠的.
		2003 Vol. 35 (5): 512-514 [摘要] ( 1751 ) [HTML 0KB] [ PDF 86KB] ( 933 )

	515	石祥恩, 张永力, 吴斌
		颅咽管瘤179例手术治疗经验
		目的:回顾7年间179例手术切除颅咽管瘤的患者,总结颅咽管瘤的手术治疗经验.方法:按与三脑室底的位置关系,将肿瘤分为三脑室底上型和三脑室底下型.前者生长于三脑室底上部;后者从垂体柄、漏斗、灰结节向上往三脑室底生长阻塞三脑室或向下生长通过鞍膈裂孔进入鞍内.对于三脑室底下型,进行翼点入路手术,共150例,额下入路16例.对于三脑室底上型采用经胼胝体入路进入三脑室,共13例.在三脑室底下型手术中应特别注意保护进入三脑室底神经结构的穿动脉.三脑室底上型肿瘤经胼胝体入路术中到达三脑室底前部时应避免损伤三脑室底神经结构.结果:179例手术病例中,肿瘤获得全切161例,次全切12例,部分切除6例.垂体柄保留99例,切断46例,未发现34例.所有病人术后随访3个月到5年,平均1.5年.随访结果按GOS评分评估.154例(88%)正常生活,14例(8%)生活自理,7例(4%)生活需要帮助.7例(4%)随访MR发现复发,其中4例为半年内,3例为1年内复发.5例复发肿瘤再次手术,另2例分别行肿瘤外放疗和伽马刀治疗.结论: 颅咽管瘤切除手术需采用不同的入路以获得最好的显露和最小的肿瘤周围结构损伤.在尝试进行肿瘤全切除时获得好的手术效果的关键是避免损伤下丘脑结构和保护好下丘脑穿动脉.
		2003 Vol. 35 (5): 515-520 [摘要] ( 1543 ) [HTML 0KB] [ PDF 301KB] ( 861 )

	521	常嘉, 马绪臣, 马大龙
		兔实验性骨关节病髁突软骨细胞表达软骨基质分子的变化及白细胞介素1β的影响
		目的:研究外源性炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)对颞下颌关节骨关节病与正常髁突软骨细胞代谢活动的影响,探讨其在颞下颌关节骨关节病进展过程中所发挥的作用. 方法:采用20 μgL^-1重组白介素1β(recombined human interleukin-1β, rhIL-1β)刺激体外贴壁培养条件下的成兔正常成熟髁突软骨细胞与兔实验性颞下颌关节骨关节病模型髁突软骨细胞, RT-PCR方法检测、比较细胞对软骨基质成分Ⅱ型胶原、蛋白多糖聚糖体、胶原酶以及内源性生长因子胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)和转移生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的mRNA表达变化.结果: 在20 μgL^-1 rhIL-1β的刺激下,(1)正常成熟髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和软骨蛋白多糖聚糖体的表达均明显降低,胶原酶表达水平变化不明显;(2)在IL-1β的作用下,骨关节病软骨细胞对Ⅱ型胶原和胶原酶的表达水平降低,对软骨蛋白多糖聚糖体的表达水平无明显影响;(3)IL-1β对正常和骨关节病髁突软骨细胞内源性生长因子IGF-1和TGF-β1的表达均无明显影响.结论: 蛋白多糖聚糖体的合成,导致髁突软骨病变发生,而且能不断干扰骨关节病髁突软骨细胞代谢,导致关节软骨基质环境进一步恶化.
		2003 Vol. 35 (5): 521-524 [摘要] ( 1951 ) [HTML 0KB] [ PDF 134KB] ( 913 )

	525	杨敏志, 许天民, 林久祥
		正畸治疗后满意病例牙齿转矩角的三维测量研究
		目的:研究不同错牙合分类病例矫治满意后,牙齿转矩与自然正常牙合的差异,为临床上牙齿转矩的调整提供参考.方法:选择正畸治疗后满意病例157例,用YM-2115型三维测量仪对治疗后模型进行牙齿转矩测量,与自然正常牙合的相应数据进行比较分析.结果:安氏Ⅰ类错牙合矫治后满意病例上下切牙转矩最接近自然正常牙合,上中切牙、侧切牙的转矩分别为9.6°和8.7°;下中切牙、侧切牙转矩分别为1.1°和-1.1°.安氏Ⅱ类错牙合矫治后满意病例上切牙的转矩与正常牙合无明显差异,而下切牙转矩明显较为唇倾,为5.6°和2.1°.安氏Ⅲ类的差异更为明显,上切牙唇倾达15.2°和12.1°;下切牙舌倾达-3.7°和-4.9°.结论:要想通过正畸方法矫治安氏Ⅱ类和Ⅲ类错牙合达到正常的覆牙合覆盖,上下切牙的转矩必须做出适当的调整以作补偿.
		2003 Vol. 35 (5): 525-528 [摘要] ( 1837 ) [HTML 0KB] [ PDF 112KB] ( 1433 )

	529	骆泉丰, 祁佐良, 王炜, 王兴
		三叉神经支配对面瘫后肌球蛋白重链亚型的影响
		目的:探讨三叉神经对失神经支配后面部上唇提肌肌球蛋白重链(MHC)各亚型变化的影响.方法:采用组织化学、SDS-PAGE凝胶电泳以及电生理等方法观察上唇提肌形态学、电刺激收缩阈值、最大收缩力以及MHC各亚型的变化.结果:三叉神经可以明显减轻面肌MHC各亚型去神经后的蛋白降解,维持肌纤维的兴奋阈值,保持肌纤维的最大收缩力.结论:肌肉失神经支配后,感觉神经可以减轻MHC各亚型的蛋白降解,临床修复运动神经时应尽可能同时修复感觉神经.
		2003 Vol. 35 (5): 529-532 [摘要] ( 1799 ) [HTML 0KB] [ PDF 170KB] ( 811 )

	533	宋纯理, 党耕町, 贾弘抖, 郭昭庆, 马庆军
		辛伐他汀促进骨髓基质细胞的成骨分化
		目的: 观察辛伐他汀对骨髓基质细胞成骨分化的影响,探讨其刺激成骨的作用机制. 方法: 体外培养成年小鼠骨髓基质细胞,不同浓度的辛伐他汀作用72 h后,RT-PCR检测骨钙素(osteocalcin, OCN)mRNA水平的变化,Western blot检测OCN和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达水平的变化,细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)细胞化学染色及酶比活性测定.结果: 辛伐他汀作用72 h后,OCN的mRNA表达水平增高,OCN、OPN蛋白表达水平增高,呈剂量依赖关系,细胞ALP染色增强,ALP比活性显著增高.结论: 辛伐他汀促进骨髓基质细胞的成骨分化,辛伐他汀刺激成骨的作用机制可能与此有关.
		2003 Vol. 35 (5): 533-536 [摘要] ( 1895 ) [HTML 0KB] [ PDF 147KB] ( 1112 )

	537	李军, 吕愈敏, 董秀云, 金珠
		吡格列酮对二甲基肼诱导的大鼠畸变隐窝灶的抑制作用
		目的:明确吡格列酮(噻唑烷二酮类药物,外源性过氧化物酶体增生物激活受体γ配体,PPARγ)对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠畸变隐窝灶(ACF)的影响,并与非甾体类抗炎药舒林酸进行比较.方法:8周龄雌性SD大鼠,共32只,随机分为4组,每组8只.第1组为模型对照组(DMH组),大鼠腹腔注射DMH(120 mgkg^-1);第2组为阴性对照组,大鼠腹腔注射生理盐水(每只1 ml),两组均给予普通饲料喂养.第3组为舒林酸组,用含有舒林酸(320 mgkg^-1)的饲料喂养,1周后腹腔注射DMH(120 mgkg^-1).第4组为吡格列酮组,用含有吡格列酮(100 mgkg^-1)的饲料喂养,1周后腹腔注射DMH(120 mg*kg^-1).含药饲料均喂养到实验结束.所有大鼠在注射DMH 5周后处死,计数每只大鼠大肠黏膜中ACF个数以及每个ACF中隐窝(AC)个数.结果:DMH组中,平均每只大鼠大肠中ACF为(182±93)个, AC为(263±198)个;生理盐水组中未见明显ACF;舒林酸组ACF和AC分别为(91±49)个和(140±69)个,与DMH组相比,分别减少50.0%(P＜0.01)和46.9%(P＜0.05).吡格列酮组ACF和AC分别为(97±23)个和(148±31)个,与DMH组相比,分别减少47.0%(P＜0.01)和43.9%(P＜0.05).吡格列酮组与舒林酸组ACF及AC个数差异无显著性.结论:外源性PPARγ配体吡格列酮对实验诱导的大鼠ACF具有预防作用,其作用与舒林酸相似.
		2003 Vol. 35 (5): 537-539 [摘要] ( 1758 ) [HTML 0KB] [ PDF 93KB] ( 784 )

	540	郭慧兰, 周丽雅, 林三仁, 丁士刚, 王立新, 金珠, 耿秋明, 赵一鸣
		稀释胃液固有荧光光谱对胃癌诊断价值的研究
		目的:探讨稀释后胃液固有荧光光谱在胃癌诊断中的应用价值.方法:胃液稀释后,应用RF-5000型荧光分光光度计,以288 nm为激发光,测定300～800 nm发射光范围内的荧光光谱.结果:共测定了251例各种胃内良、恶性病变患者(其中进展期胃癌39例,重度异型增生1例)的稀释胃液固有荧光光谱,发现原有胃液固有荧光光谱有3个峰,稀释后胃液固有荧光光谱的峰位和峰数不变,仅相对荧光强度指数(FI)改变.胃癌患者稀释胃液(体积比1∶20)固有荧光光谱的峰位和峰数与胃内良性病变患者基本相同,仅第1峰(位于320～360 nm处)的相对荧光强度指数(P1FI)增大.用CART V2.0软件进行分析,以P1FI>38.995为胃癌诊断标准,用于诊断胃癌的先验概率的敏感度为85.0%,特异度为91.9%;后验概率的敏感度为82.5%,特异度为91.9%.如以P1FI>24.34作为胃癌阳性判定标准,则诊断胃癌的敏感度为95.0%,特异度为75.8%.结论:稀释后的胃液固有荧光光谱可能成为有效的胃癌临床诊断及筛查手段.
		2003 Vol. 35 (5): 540-543 [摘要] ( 1706 ) [HTML 0KB] [ PDF 112KB] ( 782 )

	544	王天龙, 杨拔贤, Gilbert A Blaise
		吸入性一氧化氮对全猪体外循环模型肺表面活性物质的影响
		目的:研究吸入性一氧化氮(INO)是否能够改善心肺转流术(CPB)后猪肺表面活性物质(S)的生成和相关肺顺应性,并探讨机械通气下肺损伤机制.方法:30头猪随机分为6组:假手术组(Sham,n=5),Sham+INO(n=5), CPB(n=5), CPB+INO(n=5), CPB+脂多糖(LPS,n=5), CPB+LPS+INO (n=5).麻醉诱导完成后,将INO(质量分数为20×10^-6)添加到混合气体中,给猪吸入直至实验结束.在INO治疗2 h后,采集支气管-肺泡洗出液(BAL)进行S分析和细胞学检查.另外,测定肺血流动力学参数和肺顺应性.首次采样后(T0)实施CPB,持续90 min.CPB后4 h(T4)和24 h(T24),重复BAL和其它测定.CPB后90 min内,输注LPS(4 μg*kg^-1)给特定组以便刺激炎性反应.结果:INO组猪肺血流动力学参数(肺动脉压、肺血管阻力指数和氧合指数)在T4和T24明显优于对照组.然而,各组猪的肺顺应性均随时间呈递减性降低,同T0相比,在T24呈现显著性下降.与对照组相比,INO预治疗组猪的S亚活性成分--大聚体(LA)含量在T0明显增加,但在T24, 所有组LA和总S含量均明显下降,其中LPS组LA含量在T4后即明显降低.BAL中的总细胞计数以及中性粒细胞分类均随时间而增加,INO组略低于其它组. 结论:INO吸入对猪S (LA)的影响呈时间相关性,短期INO可导致LA 含量显著增加.尽管INO对肺血流动力学和氧合有益.但是随INO吸入时间延长,INO并不能防止CPB后长期S和肺顺应性的减少.长期高氧,机械通气和CPB后炎性反应的协同可能介导了肺机械和S的功能障碍.
		2003 Vol. 35 (5): 544-548 [摘要] ( 1677 ) [HTML 0KB] [ PDF 139KB] ( 854 )

	549	耿志宇, 单国瑾, 宋琳琳, 许幸, 吴新民
		瑞芬太尼普鲁泊福靶控输注静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术
		目的: 评价普鲁泊福和瑞芬太尼靶控全静脉麻醉临床应用的可行性.方法: ASAI-Ⅱ级,择期行腹腔镜胆囊切除手术的病人16例,诱导时设定普鲁泊福血浆靶浓度3 mgL^-1,瑞芬太尼血浆靶浓度7 μgL^-1,术中靶浓度维持不变,手术结束时停止输注普鲁泊福和瑞芬太尼.观察麻醉诱导和气管插管时的血压、心率,术毕停药后病人自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间和离开恢复室时间.分别在靶控输注15 min、20 min、术毕病人苏醒时采集桡动脉血样用高效液相色谱仪配二极管阵列紫外检测器测定瑞芬太尼全血浓度. 结果:麻醉诱导时收缩压由诱导前(144±27) mm Hg降至(101±18) mm Hg,平均动脉压由(102±15) mm Hg降至(69±13) mm Hg,心率由(77±14)次min^-1降至(63±12)次min^-1,插管前后血压和心率无显著变化,无一例插管反应.术毕停药后病人自主呼吸恢复时间(12±6) min,呼之睁眼时间(9±4) min,拔管时间(13±6) min,定向力恢复时间(15±5) min,离开恢复室时间(19±7) min.瑞芬太尼的实测浓度分别为(4.6±9.5) μgL^-1、(6.6±11.5) μgL^-1、(1.2±8.7) μg*L^-1. 结论: 瑞芬太尼普鲁泊福靶控全静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除手术时,麻醉诱导平稳,术中血流动力学稳定,术后恢复迅速.瑞芬太尼的实测血药浓度低于靶控浓度,个体间血药浓度变异较大.
		2003 Vol. 35 (5): 549-552 [摘要] ( 1652 ) [HTML 0KB] [ PDF 105KB] ( 1045 )

	553	聂立功, 李海潮, 阙呈立, 王广发, 马靖, 李楠, 高志东, 徐小元
		SARS第二峰的临床表现和处理
		目的:探讨严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)第二峰的临床特征及治疗反应.方法:回顾性分析2003年4月至5月间我院收治的SARS患者出现第二峰的情况,了解其临床特征以及发生的相关因素.分析出现第二峰的患者对治疗的反应以及预后.结果:从2003年4月8日到2003年5月14日期间共收治SARS患者123例(重症患者51例),其中出现第二峰者25例,占患者总数的20.3%,重症患者中出现第二峰者16例,占重症患者的31.4%.临床特征包括发热、呼吸困难、肺部新出现浸润影和乳酸脱氢酶水平的异常.出现第二峰的患者均使用糖皮质激素治疗,使用机械通气治疗11例.其中21例患者痊愈,2例患者遗留明显肺纤维化,2例死亡.结论:SARS第二峰是重症SARS的主要表现之一,发病机制不明.激素和无创通气治疗可以有效地控制病情.
		2003 Vol. 35 (5): 553-555 [摘要] ( 1662 ) [HTML 0KB] [ PDF 73KB] ( 1096 )

	556	陈明, 霍勇, 霍娜, 高炜, 徐小元, 蒋捷
		SARS患者的心脏表现
		目的:初步探讨严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)病毒对心脏的影响.方法:收集86例SARS患者的临床和实验室资料,进行统计分析.结果:在恢复期,64%(55/86)的SARS患者静息心率超过90次min^-1,72.1%(62/86)的SARS患者轻微活动后心率超过100次min^-1.结论:主要造成肺部损害的SARS病毒可能也会累及心脏.
		2003 Vol. 35 (5): 556-557 [摘要] ( 1610 ) [HTML 0KB] [ PDF 61KB] ( 1074 )

论著摘要

	558	刘静霞, 徐国宾
		血浆丙酮酸的全自动分析法

		2003 Vol. 35 (5): 558-559 [摘要] ( 1448 ) [HTML 0KB] [ PDF 44KB] ( 993 )

	560	王鑫, 汪涛
		腹膜透析患者的钙磷代谢紊乱

		2003 Vol. 35 (5): 560-560 [摘要] ( 1526 ) [HTML 0KB] [ PDF 47KB] ( 1339 )