目的: 在学龄前儿童父母群体中检验中文版童年不良经历(adverse childhood experiences international questionnaire, ACE-IQ)问卷的信度和效度。方法: 通过分层随机整群抽样，使用经跨文化调试得到的中文版ACE-IQ在北京市通州区6所幼儿园的学龄前儿童父母中开展调查，将调查数据随机分为两部分：一部分数据(n=602)用于探索性因子分析，进行条目筛选和结构效度评价，形成最终的中文版ACE-IQ；另一部分数据(n=700)用来对最终形成的中文版ACE-IQ进行验证性因子分析、效标效度分析以及信度分析。同时，采用专家咨询法，对最终的中文版ACE-IQ进行内容效度评价。结果: 在删除集体暴力的4个条目后，25个条目的中文版ACE-IQ呈现七因子结构，即情感忽视、身体忽视、家庭功能不全、家庭暴力、身心虐待、性虐待和家庭外暴力。中文版ACE-IQ二元评分法总分与儿童期创伤问卷精简版(childhood trauma questionaire-28 item short form, CTQ-SF，r=0.354，P < 0.001)和流调中心抑郁量表(the center for epidemiological studies depression scale, CES-D，r=0.313，P < 0.001)的总分均成正相关。中文版ACE-IQ内容效度指数均为0.80~1.00，量表平均内容效度为0.984，中文版ACE-IQ具有良好的结构效度、效标效度和内容效度。总量表的内部一致性Cronbach’s α系数为0.818，分半信度Spearman-Brown系数为0.621，具有良好的信度。结论: 形成了25个条目、7个维度的中文版ACE-IQ，在中国学龄前儿童父母中具有良好的信度和效度，可用于中国文化背景下学龄前儿童父母群体中童年不良经历的最低阈值评价。

目的: 探索胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)恶性进展过程中细胞亚群的动态轨迹以及免疫细胞亚群之间的通讯网络，结合GBM患者的转录组数据和临床信息，挖掘GBM恶性进展过程中的关键风险标志物，以期为该疾病的治疗和预后提供科学依据。方法: 基于单细胞测序数据分析方法，构建GBM恶性进展中的细胞亚群图谱，利用Monocle2技术构建GBM恶性进展中肿瘤细胞亚群的动态进展轨迹，基于基因富集分析，挖掘肿瘤细胞亚群随GBM恶性进展中显著变化的基因所富集的生物学过程，利用CellChat软件识别不同免疫细胞亚群间的复杂通讯网络，通过生存分析识别GBM恶性进展中影响患者预后的关键风险分子标记物。结果: 单细胞测序数据分析识别出6种不同的细胞类型，包括淋巴细胞、周细胞、少突神经胶质细胞、巨噬细胞、胶质瘤细胞、小胶质细胞，单细胞数据集中了27 151个细胞，其中包含3 881个来源于低级别胶质瘤患者的细胞，10 166个来源于新诊断GBM患者的细胞，13 104个来源于复发性胶质瘤患者的细胞。胶质瘤细胞亚群逆时序分析提示，胶质瘤细胞亚群在恶性进展中存在着明显的细胞异质性；免疫细胞亚群的细胞相互作用分析揭示，GBM恶性进展中不同免疫细胞亚群之间的通讯网络共识别出22条具有生物学意义的配体-受体对，涉及12条通路；生存分析识别出8个与GBM患者预后密切相关的基因，其中SERPINE1、COL6A1、SPP1、LTF、C1S、AEBP1、SAA1L是GBM患者的高风险基因，ABCC8是GBM患者的低风险基因。结论: 深入揭示了GBM恶性进展中胶质瘤细胞亚群的动态变化以及免疫细胞亚群之间的通讯模式，对于理解GBM的复杂生物学过程具有重要意义，为GBM的精准医疗和治疗决策提供了科学依据，也为GBM患者更准确的预后评估提供了新的线索。

Sleep is a highly conserved phenomenon in endotherms, and has a universal physiological function across all species. In mammals, sleep can be divided into two stages: rapid eye movement (REM) sleep and non-REM (NREM) sleep, which alternate in a cyclic manner. Humans spend about one-third of their lives asleep. Sufficient sleep is necessary for humans to sustain everyday functioning. Sleep plays an important role in regulating energy metabolism, immune defense, endocrine function, and the consolidation of memory process. With the development of social economy and the change of life style, sleep duration of the residents has gradually decreased and the incidence of sleep disturbances has increased. Sleep disturbances can lead to severe mental disorders, such as depression, anxiety disorders, dementia, and other mental diseases, and may increase the risk of physical diseases, such as chronic inflammation, heart disease, diabetes, hypertension, atherosclerosis and others. Maintaining good sleep is of great significance for developing social productive forces, promoting sustainable development of economic society, and is a necessary condition for carrying out the "Healthy China Strategy". The sleep research in China started in 1950s. After decades of development, researchers have made great progress in the molecular mechanisms of sleep and wakefulness, the pathogenesis of sleep disorders and the development of new therapies. With the advancement of science and technology and the public's attention to sleep, the level of clinical diagnosis and therapy of sleep disorders in China is gradually brought in line with international standards. The publication of diagnosis and treatment guidelines in the field of sleep medicine will promote the standardization of the construction. In the future, it is still necessary to promote the development of sleep medicine in the following aspects: Strengthening the professional training and discipline construction, improving the cooperation of sleep research, promoting the intelligent diagnosis and treatment of sleep disorders, and developing the new intervention strategies. Therefore, this review will comprehensively summarize the origin, current situation, and future expectations of sleep medicine in China, including discipline construction of sleep medicine, the number of sleep project grants, research findings, the status and progress of diagnosis and treatment of sleep disorders, and the development direction of sleep medicine.

目的: 分析不同生长模式与7~17岁儿童青少年代谢综合征之间的关系，为我国儿童青少年代谢综合征的预防与控制提供依据。方法: 采用横断面研究设计，利用2012年卫生公益性行业科研专项“学生重大疾病防控技术和相关标准研制及应用”项目收集的数据，选择其中体格测量及血生化指标数据完整的10 176名7~17岁的中小学生作为研究对象。使用二元Logistic回归模型分析不同生长模式与7~17岁儿童青少年代谢综合征的关系。结果: 儿童青少年代谢综合征患病率为6.56%，其中男生为7.18%，女生为5.97%。迟缓性生长组发生代谢综合征的风险是正常性生长组的1.42倍(95%CI：1.19~1.69)，追赶性生长组发生代谢综合征的风险是正常性生长组的0.66倍(95%CI：0.53~0.82)；经性别、年龄等因素校正后，迟缓性生长组发生代谢综合征的风险为正常性生长组的1.25倍(95%CI：1.02~1.52)，追赶性生长组发生代谢综合征的风险与正常性生长组的差异无统计学意义(OR=0.79, 95%CI：0.62~1.01)；分层分析显示，不同生长模式与代谢综合征的关联在7~12岁年龄组、城市和汉族学生群体中具有统计学意义。结论: 不同生长模式与儿童青少年代谢综合征之间存在关联，迟缓性生长儿童青少年发生代谢综合征的风险高于正常性生长组，提示应当注意儿童青少年的生长发育，及时纠正其迟缓性生长，预防不良健康结局的发生。

目的: 探究应激性血糖升高与重症监护病房(intensive care unit, ICU) 患者28 d全因死亡风险之间的关系, 并比较不同应激性血糖升高指标的预测效能。方法: 以重症医学(Medical Information Mart for Intensive Care Ⅳ, MIMIC-Ⅳ) 数据库中符合纳入、排除标准的ICU患者为研究对象，将应激性血糖升高指标按照百分位数分为Q1(0~25%)、Q2(>25%~75%)、Q3(>75%~100%)组，以是否发生ICU内死亡及在ICU内接受治疗的时间为结局变量，以人口学特征、实验室指标、合并症等为协变量，利用Cox回归及限制性立方样条探究应激性血糖升高和ICU患者28 d全因死亡风险之间的关联; 采用受试者工作特征(receiver operation characteristic, ROC)曲线下面积(area under curve, AUC)评价不同应激性血糖升高指标的预测效能，应激性血糖升高指标包括应激性血糖升高比值(stress hyperglycemia ratio, SHR) 1、SHR2、血糖间隙(glucose gap, GG); 进一步将应激性血糖升高指标纳入牛津急性疾病严重程度评分(Oxford acute severity of illness score, OASIS)，探究其改善评分的预测效能，即采用AUC评估评分区分度，AUC越大表明评分区分度越好，采用Brier score评价评分校准度，Brier score越小，表明评分校准度越好。结果: 共纳入5 249例ICU患者，其中发生ICU内死亡的患者占7.56%。调整混杂因素后的Cox回归分析结果表明，SHR1、SHR2和GG的最高组Q3与最低组Q1相比，ICU患者28 d全因死亡HR(95%CI)分别为1.545(1.077~2.217)、1.602(1.142~2.249)和1.442(1.001~2.061)，且随着应激性血糖升高指标的增加，ICU患者死亡风险也逐渐增加(P_trend < 0.05)。限制性立方样条分析表明，SHR和28 d全因死亡风险之间呈线性关系(P>0.05)。SHR2和GG的AUC显著高于SHR1: AUC_SHR2=0.691(95%CI: 0.661~0.720)，AUC_GG=0.685(95%CI: 0.655~0.714)，AUC_SHR1=0.680(95%CI: 0.650~0.709)，P < 0.05。将SHR2纳入OASIS评分中，能显著提高评分的区分度和校准度：AUC_OASIS=0.820(95%CI: 0.791~0.848)，AUC_OASIS+SHR2=0.832(95%CI: 0.804~0.859)，P < 0.05; Brier score_OASIS=0.071，Brier score_OASIS+SHR2= 0.069。结论: 应激性血糖升高与ICU患者28 d全因死亡风险密切相关，可为重症监护患者的临床管理和决策提供参考。

目的: 在中国鄞州电子健康档案研究(Chinese Electronic Health Records Research in Yinzhou，CHERRY)中，比较实施不同指南推荐的阿司匹林用于心血管病一级预防策略预期的获益与风险。方法: 采用马尔可夫(Markov)模型模拟所比较的不同策略：策略①：对40~69岁心血管病高风险人群使用低剂量阿司匹林干预(2020年《中国心血管病一级预防指南》)；策略②：对40~59岁心血管病高风险人群使用低剂量阿司匹林干预(2022年美国预防服务工作组《阿司匹林用于心血管病一级预防的推荐声明》)；策略③：对40~69岁心血管病高风险且基线血压控制良好(150/90 mmHg以下)的人群使用低剂量阿司匹林干预(2019年《中国心血管病风险评估和管理指南》)。循环周期设为1年，模拟10年，获益指标包括增加的质量调整生命年(quality-adjusted life year, QALY)和每预防一例缺血性事件的需治疗人数(number needed to treat, NNT)，风险指标包括每增加一例出血性事件的需应对危害人数(number needed to harm, NNH)，计算人群净获益(可预防的缺血性事件数减去增加的出血性事件数)及其NNT。结果: 共纳入212 153名研究对象，采用策略①~③进行阿司匹林干预的人数分别为34 235、2 813和25 111。策略③预期增加的QALY最多，为403[95%不确定性区间(uncertainty interval, UI)：222~511]年，其获益指标的NNT仅比策略①增加了4(95%UI：3~4)人，但风险指标的NNH增加了39(95%UI：19~132)人，显示策略③的安全性更好。三种策略净获益的NNT分别为131(95%UI：102~239)人、256(95%UI：181~737)人和132(95%UI：104~232)人，在净获益效率相似时，QALY和安全性更好的策略③具有优势。结论: 采用三种策略在CHERRY人群中均能获得净获益，相比之下考虑血压控制水平的策略可兼顾效果获益与安全性风险，并获得较好的干预效率。

目的: 分析血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma，AITL)病理学特征、基因改变及预后的影响因素。方法: 选择北京大学肿瘤医院病理科2007年6月至2021年11月明确诊断且有完整随访信息的AITL患者病例资料进行回顾性分析，对病例进行形态学分型[Ⅰ型：淋巴结反应性增生(lymphoid tissue reactive hyperplasia，LRH)样；Ⅱ型：边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma，MZL)样；Ⅲ型：外周T细胞淋巴瘤非特指型(peripheral T-cell lymphoma, not specified，PTCL-NOS)样]。结合免疫组化染色评估肿瘤有无滤泡辅助T细胞(follicular helper T cell，TFH)表型，生发中心(germinal center，GC)外滤泡树突细胞(follicular dendritic cells，FDC)增生，Hodgkin和Reed-Sternberg (HRS)样细胞及大B(细胞淋巴瘤)转化；计数每个高倍视野(high power field，HPF)Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus，EBV)阳性细胞含量；按需要完善T细胞受体(T-cell receptor，TCR) / 免疫球蛋白(immunoglobulin，IG)基因重排检测和靶向外显子二代测序(targeted exome sequencing，TES)检测。结果: 共收集患者61例，形态分型Ⅰ型7例(11.4%)、Ⅱ型31例(50.8%)、Ⅲ型23例(37.8%)，51例(83.6%)具有明确TFH表型，有不同程度GC外FDC网架增生(中位20.0%)，14例(23.0%)有HRS样细胞，7例(11.5%)有大B转化。42.6%(26/61)的病例属于EBV高含量(＞10个/HPF)。TCR/IG重排分析57.9%TCR⁺/IG^-(11/19)，26.3%TCR⁺/IG⁺(5/19)，10.5%TCR^-/IG^-(2/19)，5.3%TCR^-/IG⁺(1/19)。TES检测RHOA突变66.7%(20/30)，IDH2突变23.3%(7/30)，TET2突变80.0%(24/30)，DNMT3A突变33.3%(10/30)。TES检测30例患者分为(1)IDH2和RHOA共突变组(7例)：Ⅱ型6例，Ⅲ型1例，具典型TFH表型，未见HRS细胞和大B转化；(2)单RHOA突变组(13例)：Ⅰ型1例，Ⅱ型6例，Ⅲ型6例，不具典型TFH表型5例，伴HRS细胞6例，伴大B转化2例，TCR^-/IG^- 1例, TCR^-/IG⁺ 1例，TCR⁺/IG⁺ 1例；(3)仅TET2和/或DNMT3A突变组(7例)：Ⅱ型3例，Ⅲ型4例，均具典型TFH表型，伴HRS细胞2例，伴大B转化2例；(4)无突变组(3例)，均为Ⅱ型，TFH表型典型，FDC网架增生，TCR^-/IG^- 1例。单因素生存分析证实EBV阳性细胞含量高为总生存和无进展生存的不良预后因素(P=0.017及P=0.046)。结论: AITL组织病理学难以诊断主要见于形态Ⅰ型，伴HRS样细胞，大B转化；此时TCR/IGH重排检测对诊断有帮助但价值有限；增加TES检测RHOA、IDH2、TET2、DNMT3A等基因突变可有效辅助AITL疑难病例的组织病理学诊断。肿瘤组织中EBV阳性细胞含量升高提示预后不良。

目的: 探讨胰岛素瘤相关蛋白1(insulinoma associated protein 1, INSM1)和SRY相关高迁移率族盒蛋白11(SRY -related high-mobility group box 11, SOX11)在胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumor, PNET)和实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary neoplasm, SPN)中的表达及意义。方法: 采用免疫组织化学方法在56例PNET、42例SPN、16例导管腺癌(ductal adenocarcinoma, DACC) 和8例腺泡细胞癌(acinar cell carcinoma, ACC)中检测INSM1、SOX11、Syn、CgA、CD56、β-catenin和CD99, 比较INSM1和SOX11的组合与传统标记物(Syn、CgA、CD56、β-catenin和CD99)在诊断和鉴别诊断PNET和SPN中的应用价值。结果: (1) 56例PNET中, INSM1表达于肿瘤细胞及胰岛细胞核, 其在肿瘤组织中的阳性表达率为91.07% (51/56);42例SPN、16例DACC和8例ACC均未见INSM1的阳性信号。INSM1在PNET中的阳性表达率与SPN、DACC和ACC相比, 差异均有统计学意义(P < 0.001)。(2)42例SPN中, SOX11的阳性信号位于肿瘤细胞核, 其阳性表达率为92. 86% (39/42);56例PNET中, SOX11的阳性表达率为8. 93% (5/56), 其阳性信号位于3例G₁，型和2例G₃型PNET; 16例DACC、8例ACC及肿瘤旁的正常胰腺组织均未见SOX11阳性信号; SOX11在SPN中的阳性表达率与PNET、DACC和ACC相比, 差异均有统计学意义(P < 0.001)。(3) INSM1(+)/SOX11(-)免疫表型对PNET的敏感度为85.71%, 与CD56(57. 14%)相比差异有统计学意义(P = 0.001), 与Syn(80.36%)和CgA(71. 43%)相比差异无统计学意义(P > 0. 05);其特异度为100. 00%，与Syn(42. 86%)和CD56(47. 62%)相比差异有统计学意义(P < 0.001), 与CgA(92.86%)相比差异无统计学意义(P > 0.05)。INSM1(-)/SOX11(+)免疫表型对SPN的敏感度为92. 86%, 与β-catenin(90. 48%)和CD99(85. 71%)相比差异无统计学意义(P > 0.05);其特异度为96.43%, 与CD99(48. 21%)相比差异有统计学意义(P < 0.001), 与β-catenin(100. 00%)相比差异无统计学意义(P > 0.05)。(4)在PNET和SPN中, INSM1和SOX11的表达情况与临床病理参数(患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、分级及转移)无关(P均> 0.05)。结论: 在PNET和SPN中, INSM1和SOX11分别呈阳性的表达模式有助于区分两种肿瘤, 两者组合在敏感度和特异度方面优于-.些传统的免疫组织化学标记物。

原发性干燥综合征(primary Sjögren’s syndrome, pSS)的中枢神经系统受累少见, 常表现为脑白质病变、视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD)或横贯性脊髓炎。NMOSD是一类免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘病变, 发病特点为高复发、高致残。pSS合并NMOSD患者病情更严重、预后更差。本研究报道1例pSS合并NMOSD妊娠期危重症的病例, 患者为有pSS病史的30岁孕妇, 被诊断为NMOSD, 在妊娠期接受甲泼尼龙琥珀酸钠、丙种球蛋白和硫酸羟氯喹片联合治疗, 治疗后患者出现口干、吞咽困难、腰背以下部位麻木感基本消失。患者于院外未规律服药, 右下肢出现无力、不能活动, 左下肢活动尚可, 偶伴麻木感。后急诊入院, 紧急行剖宫产分娩一健康男婴后, 患者病情加重, 高热伴双下肢瘫痪无力, 无法自主大小便。患者再次接受甲泼尼龙琥珀酸钠、丙种球蛋白治疗, 但症状改善不佳。首次给予利妥昔单抗输注后患者出现尿路感染, 予控制感染后继续规律输注利妥昔单抗, 后期患者行走略跛, 能够控制排尿和排便, 可正常工作。该病例表明, pSS合并NMOSD的妊娠期患者可考虑给予甲泼尼龙琥珀酸钠、丙种球蛋白和硫酸羟氯喹片联合治疗。利妥昔单抗可以明显改善NMSOD患者产后瘫痪、二便失禁等症状, 但同时可能有感染的风险。

Maxillary molar with three roots and 3 to 4 canals is a common occurrence. However, in addition to common root canal anatomy, there may be significant differences in the number, distribution, and morphological structure of root canals. The success of root canal treatment is dependent on ensuring that all the intricate details associated with it are meticulously followed. Failure to locate all canals could have a negative effect on the treatment as it may lead to initiation or continuation of periapical pathology. Missed canals were the main reason for patients reporting back for nonsurgical root canal retreatment. Moreover, the bacteria residing in such canals could also result in persistence of symptoms. Root canal anatomy is complex, and the recognition of anatomic variations could be a challenge for clinicians. This article presents three cases of endodontic management of maxillary molars with atypical canal morphology. In the three cases of this study, the patients underwent cone beam computed tomographic (CBCT) examination before root canal treatment. The CBCT images revealed that the maxillary molars in case 1 and case 2 had 5 canals. Case 1: 2 mesiobuccal (MB, MB2), two distobuccal (DB and DB2), and one palatal canal. Case 2: 2 mesiobuccal (MB, MB2), one distobuccal (DB), and two palatal canals (MP and DP). In case 3, CBCT scan slices showed that the maxillary first molar presented as a C-shaped root canal with a rare tooth anomaly of taurodontism. Although C-shaped root canals were most frequently seen in the mandibular second molar, they might also appear in maxillary molars. A literature search revealed only a few case reports of C-shaped root canal systems in maxillary molars. Case 3 described the fusion between mesiobuccal and palatal roots of the maxillary first molar, forming a C-shaped mesiopalatal root canal. The above cases suggest that endodontists should always be aware of aberrancies in root canal system apart from the knowledge of normal root canal anatomy. CBCT as a means of diagnosis can be helpful for identifying and managing these complex root canal systems. This case series also highlights the importance of magnification and illumination. Through using an endodontic microscope, clinicians can identify root canals that are difficult to locate or overlooked with normal vision. A correct access opening is a most important step to locate and negotiate the orifices of root canals. The use of ultrasonic tips can refine the access cavity and allow controlled and delicate removal of calcifications and other interferences to the canal orifices, thereby helping to locate the extra orifices.

目的: 探索2型糖尿病患者中使用二甲双胍与缺血性脑卒中发生风险的关联。方法: 基于“北方农村地区居民常见慢性非传染性疾病家系队列”工作，采用队列研究设计，选取北京市房山区2 625例2型糖尿病患者，按照进入队列时是否使用二甲双胍，利用Cox比例风险回归模型比较不同组别随访过程中缺血性脑卒中的发生情况。使用二甲双胍的研究对象首先与所有未使用二甲双胍者进行比较，然后进一步分别与未使用降糖药者及使用其他降糖药者进行比较。结果: 纳入的2型糖尿病患者平均年龄为(59.5±8.7)岁，男性占41.9%。中位随访时间为4.5年，共发生84例缺血性脑卒中，粗发病率为6.4(95%CI: 5.0~7.7)/1 000人年。研究对象中有1 149例使用二甲双胍，1 476例未使用二甲双胍(其中593例使用其他降糖药物，883例未使用降糖药物)。与未使用二甲双胍者相比，使用二甲双胍者发生缺血型脑卒中的风险比(hazard ratio, HR)为0.58(95%CI: 0.36~0.93; P=0.024)。与使用其他降糖药组相比，HR为0.48(95%CI: 0.28~0.84; P < 0.01);与未使用降糖药组相比，HR为0.65(95%CI: 0.37~1.13; P=0.13)。在≥60岁患者中，与所有未使用二甲双胍者及使用其他降糖药者比较，二甲双胍与缺血性脑卒中的关联具有统计学意义(HR: 0.48, 95%CI: 0.25~0.92; P < 0.05)。在血糖控制良好的患者中，二甲双胍使用和较低的缺血性脑卒中发病率相关(HR: 0.32, 95%CI: 0.13~0.77; P < 0.05);在血糖控制不良的患者中，该关联均无统计学意义(HR: 0.97, 95%CI: 0.53~1.79; P>0.05);血糖控制与二甲双胍的使用对缺血性脑卒中的发生存在交互作用(P_交互 < 0.05)。结论: 在我国北方农村2型糖尿病患者，尤其是在老年糖尿病患者中，二甲双胍的使用和较低的缺血性脑卒发病风险相关; 血糖控制水平和二甲双胍使用对缺血性脑卒中的发生可能存在交互作用。

目的: 开发和验证乳腺癌患者新发心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的3年预测模型。方法: 基于内蒙古区域医疗数据，纳入接受抗肿瘤治疗的18岁以上乳腺癌女性患者。多因素Fine & Gray模型纳入预测因子后，使用Lasso回归筛选变量，在训练集上拟合Cox比例风险、Logistic回归、Fine & Gray、随机森林和XGBoost模型，在测试集上分别用受试者工作特征(receiver operating characteristics, ROC)曲线下面积(area under the curve, AUC)和校准曲线评价模型区分度和校准度。结果: 共纳入19 325例接受抗肿瘤治疗的乳腺癌患者，平均年龄(52.76±10.44)岁，中位随访时间1.18年[四分位距(interquartile range, IQR)：2.71]。7 856例患者(40.65%)在乳腺癌诊断3年内发生CVD。Lasso回归筛选的预测因子为乳腺癌诊断年龄、居住地国内生产总值(gross domestic product，GDP)、肿瘤分期、高血压、缺血性心脏病及脑血管疾病既往史、手术类型、化疗类型、放疗类型。不考虑生存时间时，XGBoost模型的AUC显著高于随机森林模型[0.660 (95%CI：0.644~0.675) vs. 0.608 (95%CI：0.591~0.624), P < 0.001]和Logistic回归[0.609 (95%CI：0.593~0.625), P < 0.001]，Logistic回归和XGBoost模型的校准度更好。考虑生存时间时，Cox比例风险模型和Fine & Gray模型的AUC差异无统计学意义[0.600 (95%CI：0.584~0.616) vs. 0.615 (95%CI：0.599~0.631), P=0.188]，但Fine & Gray模型的校准度更好。结论: 基于区域医疗数据建立乳腺癌新发CVD的预测模型具有可行性。不考虑生存时间时，Logistic回归和XGBoost模型的预测性能更好；考虑生存时间时，Fine & Gray模型的预测性能更好。

目的: 了解我国中老年人抑郁和慢性病的关联。方法: 利用我国健康与养老追踪调查(China health and retirement longitudinal study，CHARLS)2011年基线数据，纳入10 420名45岁及以上的中老年人，收集研究对象的人口学资料、生活习惯和慢性病患病情况。抑郁症状采用10条目的流调中心抑郁量表(10-item version of center for epidemiological studied depression，CESD-10)测量, CESD-10评分≥10定义为有抑郁症状。采用多因素Logistic回归模型分析抑郁症状和慢性病的关联。结果: 纳入的10 420名研究对象的平均年龄为(59.2±9.4)岁，48.2%为男性，其中3 900名(37.4%)中老年人有抑郁症状。多因素Logistic回归分析结果显示，在调整所有潜在混杂因素以后，抑郁症状和糖尿病(OR=1.230，95%CI: 1.080~1.401)、高血压(OR=1.335，95%CI: 1.205~1.480)、心脏病(OR=1.953，95%CI: 1.711~2.229)、脑卒中(OR=2.269，95%CI: 1.704~3.020)均有关联(P < 0.05)，而未发现血脂异常和抑郁症状之间存在显著关联(P>0.05)，随着共患慢性病数量的增加，抑郁症状的患病率也随之升高(P_trend < 0.001)。结论: 我国中老年人抑郁症状和慢性病有关联，未来需要在前瞻性研究中进一步探究二者是否有因果关系。

目的: 探索中国成都男男同性性行为人群(简称“男同”)人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)暴露前预防用药(pre-exposure prophylaxis，PrEP)行为-认知偏差的现状和影响因素，以明确PrEP干预的重点人群并设计实施有针对性的干预来缩小这个偏差。方法: 在2021年11—12月期间开展了一项面向HIV阴性男同的横断面调查，由中国成都本地男同社区组织招募和筛选研究对象。收集研究对象的社会人口学特征、PrEP认知和PrEP适用性评价指标等信息。遵循《中国HIV暴露前预防用药专家共识》，本研究中PrEP适用的高危行为学指标包括(在过去6个月有以下行为之一)：没有一直使用安全套、有HIV阳性性伴、确诊性传播疾病、药物滥用和使用过暴露后预防用药(post-exposure prophylaxis，PEP)。采用Logistic回归模型进行单因素和多变量分析。结果: 在纳入的622名研究对象中，52.6%(327/622)客观符合PrEP的高危行为学指标，但只有37.9%(124/327)认为自己是PrEP的适用对象，余下的62.1%(203/327)存在行为-认知偏差；85.9%(281/327)听说过PrEP，其中14.2%(40/281)以医务人员作为PrEP信息获取渠道。在327名行为导向PrEP使用适宜对象中，47.1%知晓如何获取PrEP药物，33.0%有过正规PrEP咨询经历，93.3%周围没有或少有使用PrEP的朋友，54.1%PrEP知识得分在8分及以上，66.7%报告过去6个月有2位及以上同性性伴。在控制年龄、研究对象招募来源等背景变量后，能够正确判断自身为PrEP使用对象(即不存在PrEP行为-认知偏差)的6个促进因素包括：PEP使用史[调整后的优势比(adjusted odds ratio，OR_A)=2.20，95%置信区间(confidence interval，CI)：1.33~3.63]、PrEP可及性(OR_A=1.69，95%CI：1.06~2.68)、认识更多正在使用PrEP的朋友(OR_A=4.92，95%CI：1.77~13.65)、PrEP知识(OR_A=2.21，95%CI：1.38~3.56)、多性伴关系(OR_A=1.77，95%CI：1.07~2.94)以及自评高HIV感染风险(OR_A=4.02，95%CI：1.73~9.32)。药物滥用和PrEP信息获取渠道等与PrEP行为-认知偏差无统计学关联。结论: 中国成都男同人群PrEP行为-认知偏差高。PrEP行为干预与促进项目应重点考虑辅助男同正确评估自身HIV感染风险，提升PrEP知识，提供规范PrEP咨询和培育男同社群同伴支持环境等。

目的: 回顾性分析2016年1月至2022年12月于北京大学第三医院因肾肿瘤伴瘤栓行手术治疗的患者(年龄≤40岁)临床资料，评估手术效果，探讨其临床病理特征与预后之间的关系。方法: 回顾17例青年肾肿瘤伴瘤栓患者的临床资料，总结其临床病理特征和预后情况。按照有无症状、2017年美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer, AJCC)的临床分期、术后有无联合辅助治疗进行分组，采用Kaplan-Meier方法描绘生存曲线，并采用Log-rank检验比较不同组间患者术后生存时间、无进展生存时间的差异，分析临床病理特征和预后的关系。结果: 17例患者均接受静脉瘤栓取出术，其中，肾根治性切除术16例(94.1%)，保留肾单位术1例(5.9%)；术前有症状者12例(70.6%)，无症状者5例(29.4%)；良性肾肿瘤2例(11.8%)，恶性肾肿瘤15例(88.2%)，包括肾透明细胞癌1例(6.7%)，非透明细胞癌14例(93.3%)。15例恶性肾肿瘤中，AJCC临床Ⅲ期8例(53.3%)，Ⅳ期7例(46.7%)。术后联合多种辅助治疗者6例(40%)，未联合多种辅助治疗者9例(60%)。随访时间2~78个月，中位随访时间41个月，随访中死亡3例(20%)。患者术后中位生存时间39.0 (2.3，77.8)个月，无进展生存时间16.4 (2.3，77.8)个月。根据术前有无症状(P=0.307，P=0.302)、AJCC临床分期(P=0.340，P=0.492)、术后有无联合辅助治疗(P=0.459，P=0.253)分组，青年肾肿瘤伴瘤栓患者的术后生存时间、无进展生存时间差异无统计学意义。结论: 青年肾肿瘤伴瘤栓患者多出现症状，病理类型更复杂多样，恶性肿瘤合并瘤栓中非透明细胞癌的比例更高，有症状及非透明细胞癌与不良预后可能存在一定潜在相关性，外科手术联合辅助治疗是青年肾肿瘤伴瘤栓患者相对安全、有效的治疗方式。

目的: 探讨膳食等因素对孕早期女性铁营养状况的影响，为预防铁缺乏及缺铁性贫血，降低相关不良母婴健康结局发生风险提供研究依据。方法: 在2018年11月至12月于北京儿童医院顺义妇儿医院建档产检的孕早期女性中共招募到388名孕早期女性为研究对象，收集其人口统计特征、人体测量特征、分娩史、孕早期铁营养状况指标和膳食频率信息。统计分析采用SPSS 26.0软件，各组间铁营养状况差异分析采用Fisher精确概率检验或单因素方差分析，均为双侧概率检验，P＜0.05为差异有统计学意义。采用主成分分析提取膳食模式，计算各膳食模式因子得分。以血清铁蛋白(serum ferritin, SF)＜30 μg/L为铁缺乏标准，采用Logistic回归方法分析上述因素对孕早期铁缺乏症的影响。结果: 研究对象平均血清铁蛋白水平为(50.4±35.3) μg/L，共有铁缺乏者121例(31.2%)，其中铁减少(iron depletion, ID)、缺铁性红细胞生成(iron deficiency erythropoiesis, IDE)和缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)分别为107例(27.6%)、8例(2.1%)和6例(1.5%)。分娩史是孕早期女性铁缺乏的危险因素，OR=3.90(95%CI: 1.81~8.42, P=0.001)。反之，孕妇年龄每增加1岁，患病风险即降低4%(95%CI: 0.94~0.97, P＜0.001)，年龄是铁缺乏症的保护因素。服用含铁营养补充剂对有分娩史的女性存在显著保护作用(OR=0.27, 95%CI: 0.09~0.83, P=0.022)。荤素均衡膳食模式(OR=0.81, 95%CI: 0.66~1.00, P=0.054)对铁缺乏症的影响具有边缘显著性。结论: 应对经产妇及年轻孕妇的铁营养状况予以充分关注，对于育龄女性群体，特别是经产妇，在备孕期及孕早期推荐使用含铁补充剂，以预防孕期铁缺乏症；荤素均衡膳食模式对孕早期铁缺乏症的影响仍需进一步研究予以确定。

目的: 探究抗组氨酰tRNA合成酶(histidyl tRNA synthetase，Jo-1)抗体在特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies，IIM)及其他疾病谱的意义。方法: 入组北京大学人民医院2016—2022年利用免疫印迹法检测抗Jo-1抗体阳性的患者，同时入组抗Jo-1抗体阴性的抗合成酶综合征(anti-synthetase syndrome，ASS)患者作为对照，分析患者的基本信息、临床特征以及炎症和免疫学指标。结果: 共入组165例抗Jo-1抗体阳性患者，结缔组织病(connective tissue disease，CTD)占80.6%(133/165)，其中IIM占总数的57.6%(95/165)，包括ASS(84/165，50.9%)、免疫介导坏死性肌病(7/165，4.2%)以及皮肌炎(4/165，2.4%)，其他CTD占23.0%(38/165)，包括类风湿关节炎(11/165，6.7%)、未分化结缔组织病(5/165, 3.0%)、具有自身免疫特征的间质性肺炎(5/165，3.0%)、未分化关节炎(4/165，2.4%)、干燥综合征(3/165，1.8%)、系统性红斑狼疮(3/165，1.8%)和系统性血管炎(3/165，1.8%)等；其他疾病包括恶性肿瘤(3/165，1.8%)和感染(4/165，2.4%)等；未明确诊断患者占9.1%(15/165)。在ASS亚组分析中，抗Jo-1抗体阳性的ASS患者相比于抗体阴性者起病年龄更低(49.9岁vs. 55.0岁，P=0.026)，更多表现为关节炎(60.7% vs. 33.3%，P=0.002)和肌痛(47.1% vs. 22.2%，P=0.004)。ASS患者随着抗Jo-1抗体滴度的升高，关节炎、技工手、Gottron征、雷诺现象(Raynaud phenomenon)以及肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶指标异常的发生率升高。抗Jo-1抗体阳性ASS患者在合并一种以上其他肌炎抗体阳性时，肌痛、肌无力的发生率升高(P < 0.05)。结论: 抗Jo-1抗体阳性患者疾病谱广，以ASS为主，但也可见于其他CTD、肿瘤、感染等疾病，应注意鉴别。

目的: 探讨人工智能(artificial intelligence, AI)提高放射科住院医生对外伤性肋骨骨折病灶检出率和不同阅片者之间检出一致性的价值。方法: 回顾性收集来自吉林大学中日联谊医院(单位02)和上海交通大学医学院附属第九人民医院(单位03)的393例急诊胸部外伤患者胸部CT图像，三位影像学专家的阅片结果作为评估的参考标准。所有图像分配到三个单位：北京大学第一医院(单位01)、单位02和单位03，并随机分为A组和B组(A组包括197例患者，B组包括196例患者)。每个单位各由一位低年资放射科住院医生对每组数据进行肋骨骨折检出的试验阅片，试验阅片时每位医生针对同一组数据进行两次阅片，一次为医生独立阅片(简称“医生”)，另一次为医生在AI软件辅助下阅片(简称“医生+AI”)。比较“医生”和“医生+AI”对不同类型(错位型、隐匿型)肋骨骨折病灶的检出率，并评价阅片一致性。结果: “医生+AI”对错位型肋骨骨折和隐匿型肋骨骨折病灶检出率均高于“医生”(94.56% vs. 78.40%, 76.60% vs. 49.42%, P < 0.001)。“医生”阅片的Kappa系数除单位01和单位03之间稍大于0.4(一致性中等)外，单位01和单位02及单位02和单位03均小于0.4(一致性较差)，且Phi系数均小于0.6(中度相关)，而“医生+AI”阅片的Kappa系数和Phi系数均等于或大于0.6(一致性较好，相关较强)。结论: AI软件可自动检出可疑肋骨骨折病灶，帮助提高医生对骨折病灶的检出率，并提高不同阅片者之间的一致性。

Stevens-Johnson syndrome is a type of severe drug eruption, which is characterized by rapid onset and rapid progress. If not treated in time, it can develop into toxic epidermal necrolysis, even life-threatening. Common sensitizing drugs include sulfa, carbamazepine, etc. In China, reports and studies of carbamazepine causing Stevens-Johnson syndrome mainly focus on the HLA-B * 1502 gene, and there are no reports of HLA-A * 3101 gene positive. We reported a patient who got Stevens-Johnson syndrome with HLA-A * 3101 gene positive caused by carbamazepine. She took carbamazepine for trigeminal neuralgia and had never taken the drug before. After 2 weeks, papules and edematous target-like erythema gradually appeared on the trunk and limbs, surface blisters and scabs, and the oral, eyes, and vulvar mucosa appeared erosion, accompanied by fever and pain, with an area of about 3% exfoliation. She was diagnosed with Stevens-Johnson syndrome and admitted to Peking University Third Hospital on March 24, 2020. After admission, in order to identify the sensitizing drugs, We performed a genetic test on her for carbamazepine-related drugs. The results showed that the HLA-A * 3101 gene was positive, and the HLA-B * 1502 and HLA-B * 5801 genes were negative. In terms of treatment, the patient was systematically given a single intravenous infusion of 300 mg of infliximab, and symptomatic treatment and care of the oral, eye, and vulvar mucosa. After 6 days, the rash on the trunk and limbs subsided, and the mucosa returned to normal and was discharged from the hospital. Retrieving domestic and foreign literature, it is not uncommon to report that carbamazepine causes drug eruption, including severe drug eruption, and there are obvious ethnic differences in the pathogenicity of HLA genotyping. In China and Asia, stu-dies on carbamazepine causing Stevens-Johnson syndrome emphasized that the adverse reactions were strongly related to the HLA-B * 1502 gene. However, there is a strong correlation with HLA-A * 3101 gene in people suffering from the disease in Europe and Japan. In this case report, the HLA-B * 1502 gene was negative and the HLA-A * 3101 gene was positive. This is the first domestic report that carba-mazepine causes HLA-A * 3101 positive for Stevens-Johnson syndrome. This report reminds that HLA-A * 3101 gene testing should be taken seriously besides HLA-B * 1502 gene.

目的: 回顾性分析了解血脂异常与类风湿关节炎肺间质病变(rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease, RA-ILD)的相关性。方法: 收集2015年1月至2020年7月期间在北京大学深圳医院风湿免疫科住院符合《2010年美国风湿病学会/欧洲风湿病防治联合会类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)分类标准》的患者病例资料，按照有无合并肺间质病变(interstitial lung disease, ILD)分组，对一般资料、临床特征及检验检查等数据单因素检验后将差异有意义的因素纳入Logistics多因素回归分析。根据有无血脂异常分组，分析血脂异常与RA-ILD的发生率、发生的中位时间及临床表现等相关性。结果: 共纳入737例RA患者，其中282例(38.26%)发生ILD，从开始出现RA相关的临床症状至发生ILD的中位时间为13(95%CI 11.33~14.67)年。多因素Logistic回归分析结果显示：低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)是RA-ILD可能的危险因素(OR 1.452，95%CI 1.099~1.918，P=0.009)，高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)是RA-ILD可能的保护因素(OR 0.056，95%CI 0.025~0.125，P < 0.001)。在737例RA患者中，LDL-C升高及HDL-C降低的RA患者ILD的发生率均分别高于LDL-C正常及HDL-C正常的患者(分别为57.45% vs. 36.96%，P < 0.001；47.33% vs. 33.81%，P < 0.001)。HDL-C降低的RA患者出现ILD的中位时间明显短于HDL-C正常的RA患者[10.0(95%CI 9.33~10.67)年vs. 17.0(95%CI 14.58~19.42)年，P < 0.001]。RA患者的HDL-C水平与疾病活动呈负相关。RA-ILD患者中，HDL-C降低的患者胸部HRCT出现寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia, UIP)的比例高于HDL-C正常的患者(60.00% vs. 53.29%，P=0.002)，LDL-C升高的RA-ILD患者出现用力肺活量(forced vital capacity，FVC)下降的发生率高于LDL-C正常的RA-ILD患者(50.00% vs.21.52%，P=0.015)，HDL-C降低的RA-ILD患者出现FVC及一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide, DLCO)下降的发生率高于HDL-C正常的RA-ILD患者(分别为26.92% vs.16.18%，P=0.003；80.76% vs. 50.00%，P=0.010)。结论: LDL-C可能是RA-ILD的潜在危险因素；HDL-C可能是RA-ILD的潜在保护因素；HDL-C水平与RA病情活动呈负相关；HDL-C降低的RA患者出现ILD的时间更早。

目的: 探究干扰素-α (interferon-α, IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者外周血CD56^dimCD57⁺自然杀伤(natural killer, NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法: 选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control, HC)为研究对象，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平；将CD56^dimCD57⁺NK细胞与K562细胞共培养后，采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞；用浓度分别为20、40、80 μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide, H₂O₂) 处理外周血单个核细胞，并以不使用H₂O₂处理作为对照组，采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin, PRF)表达水平；采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度；采用流式细胞术检测CD56^dimCD57⁺NK细胞表面IFN-α受体(interferon-α receptor, IFNAR)表达水平，并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity, MFI)表示；用浓度为1 000 U/mL的IFN-α处理CD56^dimCD57⁺NK细胞24、48、72 h，并以不使用IFN-α处理作为对照组，采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species, mtROS)表达水平，并用MFI表示。结果: 与HC(n=3)相比，SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs. 0.57±0.12, P=0.05)。与HC(n=5)相比，SLE患者(n=5)外周血CD56^dimCD57⁺NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60% vs. 36.74%±6.27%, P < 0.01)。与对照组(n=5, 97.51%±1.67%)相比，不同浓度的H₂O₂处理可显著下调CD56^dimCD57⁺NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性，浓度为20 μmol/L的H₂O₂组PRF为83.23%±8.48% (n=5, P < 0.05)，浓度为40 μmol/L的H₂O₂组PRF为79.53%±8.56% (n=5, P < 0.01)，浓度为80 μmol/L的H₂O₂组PRF为76.67%±7.16% (n=5，P < 0.01)。与HC (n=16)相比，系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index, SLEDAI) 为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36) ng/L vs. (328.2±276.3) ng/L, P < 0.001]。同时与HC (n=6)相比，SLE患者(n=6)外周血CD56^dimCD57⁺NK细胞IFNAR1表达增高(MFI: 292.7±91.9 vs. 483.2±160.3, P < 0.05)，与HC (n=6)相比，SLE患者(n=7)外周血CD56^dimCD57⁺NK细胞IFNAR2表达增高(MFI: 643.5±113.7 vs. 919.0±246.9, P < 0.05)。与对照组(n=6)相比，IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^dimCD57⁺NK细胞凋亡(20.48%±7.01% vs. 37.82%±5.84%, P < 0.05)。同时，与对照组(n=4, MFI: 1 049±174.5)相比，不同时间下用IFN-α刺激CD56^dimCD57⁺NK细胞可显著促进mtROS的产生，且呈时间依赖性，48 h的MFI为3 437±1 472 (n=4, P < 0.05)，72 h的MFI为6 495±1 089 (n=4, P < 0.000 1)，而刺激24 h时差异无统计学意义。结论: SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达，下调CD56^dimCD57⁺NK杀伤功能。

Spinal metastases (SM) is the commonest form of solid tumors osseous metastasis, for which surgical dissection is often performed when combined with spinal cord compression. Leptomeningeal metastasis (LM) results from dissemination of cancer cells to both the leptomeninges (pia and arachnoid) and cerebrospinal fluid (CSF) compartment. The spread of LM may occur via multiple routes, such as hematogenous, direct infiltration from metastatic brain lesions, or via iatrogenic seeding of CSF. Signs and symptoms associated with LM are generalized and various while early diagnosis of LM is challenging. Cytological evaluation of the CSF and gadolinium enhanced MRI brain and spine is the gold standard for diagnosing LM and CSF can help assess treatment response. While a number of other potential CSF biomarkers have been investigated both for the diagnosis as well as monitoring of LM, none have been established as a component of the standard evaluation of all LM or suspected LM patients. Management goals of LM include improving patient's neurologic function, quality of life, preventing further neurologic deterioration and prolonging survival. In many cases, it may be reasonable to pursue a palliative and comfort focused course, even from the initial LM diagnosis. Surgery is not recommended considering the risk of seeding with cerebrospinal fluid. A diagnosis of LM carries a poor prognosis with an estimated median survival of only 2-4 months despite therapy. Spinal metastases combined with leptomeningeal metastasis (SM+LM) is not uncommon and its treatment is similar to LM. LM can appear at the same time as SM or directly invaded by SM, which is thought regarding the pathophysiology of LM remains speculative and not systematically studied. The present article reports a 58-year-old woman who was first diagnosed with SM, but worsened after surgery repeated MRI examinations confirmed coexisting LM. Relevant literature was reviewed to summarize the epidemiology, clinical manifestations, imaging characteristics, diagnosis and treatment of SM+LM, so as to improve the understanding of the disease and promote early diagnosis. It should be vigilant to merge LM for the patient with SM when atypical clinical manifestations, rapid disease progression or inconsistent with imaging occurred. Repeated examinations of cerebrospinal fluid cytology and enhanced MRI should be considered when SM+LM is suspected to achieve timely adjustment of diagnosis and treatment strategy for better prognosis.

The patient was a 55-year-old man who was admitted to hospital with "progressive myalgia and weakness for 4 months, and exacerbated for 1 month". Four months ago, he presented with persistent shoulder girdle myalgia and elevated creatine kinase (CK) at routine physical examination, which fluctuated from 1 271 to 2 963 U/L after discontinuation of statin treatment. Progressive myalgia and weakness worsened seriously to breath-holding and profuse sweating 1 month ago. The patient was post-operative for renal cancer, had previous diabetes mellitus and coronary artery disease medical history, had a stent implanted by percutaneous coronary intervention and was on long-term medication with aspirin, atorvastatin and metoprolol. Neurological examination showed pressure pain in the scapularis and pelvic girdle muscles, and V- grade muscle strength in the proximal extremities. Strongly positive of anti-HMGCR antibody was detected. Muscle magnetic resonance imaging (MRI) T2-weighted image and short time inversion recovery sequences (STIR) showed high signals in the right vastus lateralis and semimembranosus muscles. There was a small amount of myofibrillar degeneration and necrosis, CD4 positive inflammatory cells around the vessels and among myofibrils, MHC-Ⅰ infiltration, and multifocal lamellar deposition of C5b9 in non-necrotic myofibrils of the right quadriceps muscle pathological manifestation. According to the clinical manifestation, imageological change, increased CK, blood specific anti-HMGCR antibody and biopsy pathological immune-mediated evidence, the diagnosis of anti-HMGCR immune-mediated necrotizing myopathy was unequivocal. Methylprednisolone was administrated as 48 mg daily orally, and was reduced to medication discontinuation gradually. The patient's complaint of myalgia and breathlessness completely disappeared after 2 weeks, the weakness relief with no residual clinical symptoms 2 months later. Follow-up to date, there was no myalgia or weakness with slightly increasing CK rechecked. The case was a classical anti-HMGCR-IMNM without swallowing difficulties, joint symptoms, rash, lung symptoms, gastrointestinal symptoms, heart failure and Raynaud's phenomenon. The other clinical characters of the disease included CK as mean levels >10 times of upper limit of normal, active myogenic damage in electromyography, predominant edema and steatosis of gluteus and external rotator groups in T2WI and/or STIR at advanced disease phase except axial muscles. The symptoms may occasionally improve with discontinuation of statins, but glucocorticoids are usually required, and other treatments include a variety of immunosuppressive therapies such as methotrexate, rituximab and intravenous gammaglobulin.

目的: 探究合并胎儿心脏病变的抗干燥综合征相关抗原A(Sjögren’s-syndrome-related antigen A, SSA)抗体阳性孕妇的临床表现、实验室指征及药物特征。方法: 在2013年1月至2023年7月于北京大学人民医院就诊且最终确诊自身免疫病的孕妇中, 选择抗SSA抗体阳性且超声确诊胎儿心脏病变的患者作为病变组, 抗SSA抗体阳性且超声检查无胎儿心脏病变的患者作为对照组, 收集两组患者的临床、实验室及用药信息, 比较组间基线数据无差异后对其临床指标进行统计学分析。结果: 合并胎儿心脏病变的抗SSA抗体阳性患者共11例, 其中有先天性房室传导阻滞表现者共7例, 是最常见的胎儿心脏病变类型。病变组患者孕前确诊自身免疫病的比例显著低于对照组(P=0.032), 多因胎儿心脏病变首次进行相关免疫学检查。病变组患者孕期白细胞水平[(9.29±2.58)×10⁹/L vs. (7.10±1.90)×10⁹/L, t=3.052, P=0.004]、红细胞沉降率[49.50(48.00, 51.00) mm/h vs. 23.00(15.00, 30.25) mm/h, Z=-2.251, P=0.024]、IgA水平[3.46(2.30, 5.06) g/L vs. 2.13(1.77, 2.77) g/L, Z=-2.181, P=0.029]、抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)滴度[1∶320(1∶160, 1∶320) vs. 1∶80(1∶40, 1∶160), Z=-3.022, P=0.003]显著高于对照组。组间孕期合并SSB抗体阳性的比例(37.5% vs. 7.7%, P=0.053)、羟氯喹使用剂量及起用时间差异均无统计学意义。病变组孕期使用激素的比例及剂量显著高于对照组(P＜0.05), 其中孕早期两组间差异无统计学意义, 而孕中期、孕晚期病变组激素使用剂量显著高于对照组。结论: 胎儿心脏病变是一种罕见但与抗SSA抗体阳性高度相关的胎儿畸形, 孕期白细胞、红细胞沉降率、IgA水平及ANA滴度显著升高的患者胎儿心脏病变发生的风险更高。胎儿房室传导阻滞一旦发生便难以逆转, 因此, 预防和监测的重要性高于补救治疗。

目的: 总结分析肝门静脉积气(hepatic portal venous gas，HPVG)患者的临床特点，提高临床医生对HPVG的诊疗水平。方法: 回顾性分析2017年1月至2021年1月北京大学第三医院急诊收治的7例成人HPVG患者，包括患者一般资料、临床特点、实验室及影像学检查结果、原发疾病治疗方法、临床结局及预后。结果: 共纳入7例HPVG患者，年龄中位数为67 (63, 81)岁。7例患者均为急性起病，腹痛为最多见及最主要的临床症状，其中6例患者入院后出现休克。所有患者经腹部CT检查后均发现肝门静脉及其分支的积气征象。7例HPVG患者中有4例为肠道病变所致，2例为缺血性疾病诱发，1例病因为急性胰腺炎。病例1、2、6经有效治疗后积气消失(其中2例患者行外科手术，术后预后良好，1例患者经保守治疗后好转出院)。有肠道缺血坏死并伴有休克、多器官功能障碍的患者预后差(病例3、4、5、7均死亡)。结论: CT是HPVG首选的诊断方法。成人HPVG的出现往往提示预后不良，合并休克、腹腔积液、腹膜炎则可能提示腹腔内肠管已出现缺血坏死，患者病死率高。临床医师需要对HPVG有正确的认识和高度的警惕性，及早发现并给予针对病因的积极治疗。

目的: 探讨新型血栓四项联合常规凝血指标在预测抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome, APS)患者血栓形成的早期诊断价值。方法: 选择2022年3月至2023年1月北京大学人民医院风湿免疫科就诊的APS患者121例进行回顾性分析，根据是否发生血栓将患者分为血栓组(50例)和非血栓组(71例)。比较血栓组和非血栓组患者包括抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies，aPL)在内的实验室指标的差异，采用化学发光免疫分析法检测其静脉血浆中新型血栓四项[包括凝血酶调节蛋白抗原(thrombomodulin，TM)、凝血酶抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex，TAT)、血浆纤溶酶抗纤溶酶复合物(plasmin-α2 plasmin inhibitor complex，PIC)、组织纤溶酶原激活物抑制物复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex，t-PAIC)]水平。通过二元Logistic回归分析，筛选APS患者血栓发生的独立危险因素，应用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析评估各指标预测血栓风险的效能。结果: 血栓组APS患者年龄显著高于非血栓组APS患者[49(32, 64)岁vs. 36(32, 39)岁，P < 0.05]，血栓组APS患者中男性、吸烟、高血压、全面抗磷脂综合征评分(global antiphospholipid syndrome score，GAPSS)≥10分的比例均高于非血栓组APS患者(P均 < 0.05)。血栓组APS患者中抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibcdy, aCL)、狼疮抗凝物(lupus anticoagulant, LA)阳性率更高(P均 < 0.05)，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、纤维蛋白原降解产物(fibrin degradation product，FDP)水平更高(P均 < 0.05)。血栓组静脉血栓19例(38.00%)，其中深静脉血栓16例(84.21%)，肺栓塞5例(26.32%)；动脉血栓35例(70.00%)，其中心肌梗死6例(17.14%)，脑梗死30例(85.71%)。血栓组患者的TM水平明显大于非血栓组(P＜0.05)，两组间TAT(Z=-1.420，P=0.156)、PIC(Z=-0.064，P=0.949)和t-PAIC(Z=-1.487，P=0.137)血浆浓度差异无统计学意义。对相关变量进行单因素及二元Logistic回归分析，发现高龄[OR=1.126，P=0.002]、TM升高[OR=1.325，P=0.048]、PT延长[OR=4.127，P=0.008]是APS患者血栓形成的独立危险因素，对上述3个独立危险因素进行ROC曲线分析，发现年龄、PT、TM三项联合检测对APS血栓形成的诊断性能最佳[AUC为0.916(0.862, 0.969)]，具有最高的约登(Youden)指数(0.727)和敏感性(83.0%)，特异性为89.7%。结论: TAT、PIC、TM和t-PAIC可以从凝血系统、纤溶系统和内皮系统反映血栓形成。TM、PT联合年龄优于单一标志物的应用，对APS血栓形成的早期识别具有诊断价值。