目的:建立测定红细胞内源性硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)的方法.方法:根据红细胞硫化氢生成酶的理化特性,给予酶的底物β-巯基丙酮酸,并根据亚甲基蓝法测定释放硫化氢的量.结果:应用RT-PCR方法检测到红细胞内存在巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase, MPST)的表达;红细胞内源性硫化氢的产率高达每10⁸个细胞(22.76±1.53) μmol/min,约是肝和肾组织内硫化氢生成率的5倍.而检测L-半胱氢酸(L-cysteine, L-cys)途径内源性硫化氢的产率,并以肝和肾作为阳性对照组织,发现红细胞内几乎检测不到硫化氢的产生.结论:红细胞内源性硫化氢的产生主要依赖MPST途径,本研究构建的方法可应用于红细胞生成硫化氢的检测.

目的:观察活化凝血Ⅶ因子(actived factor Ⅶ,FⅦa)对大肠癌LoVo细胞系表达基质金属蛋白酶-7(ProMMP-7)的影响,探讨其可能的组织因子信号转导通路.方法 :(1)用Western blot检测100 nmol/L FⅦa刺激LoVo细胞系不同时间点及不同浓度FⅦa刺激LoVo细胞系12 h后细胞ProMMP-7蛋白水平;用Western blot检测5 mg/L组织因子(tissue factor,TF)抗体预孵育LoVo细胞系0.5 h后再给予100 nmol/L FⅦa刺激12 h后细胞ProMMP-7蛋白水平.(2)观察用100 nmol/L FⅦa刺激时丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)各亚通路信号蛋白(包括细胞外信号调节激酶ERK1/2,丝裂原激活蛋白激酶P38及c-Jun-N末端蛋白激酶JNK)磷酸化水平变化.(3)在FⅦa刺激前0.5 h分别加入ERK1/2,P38和JNK信号通路特异阻断剂PD98059,SB203580和SP600125,培养12 h后检测细胞ProMMP-7蛋白的变化.结果 :(1)FⅦa可刺激LoVo系细胞表达ProMMP-7并呈时间依赖性和剂量依赖性,在刺激的12 h左右ProMMP-7达峰值,是正常对照组的5.5±0.6倍(P=0.006);用TF抗体预处理的LoVo细胞系,其FⅦa上调ProMMP-7表达的作用被完全阻断.(2)用100 nmol/L FⅦa刺激LoVo细胞5 min时,MAPKs磷酸化活性蛋白p-ERK1/2和p-P38表达水平开始增加,至10 min时达峰值(分别为对照组的2.2±0.3倍和3.9±0.5倍,P值分别为0.02和0.01),存在时间效应关系,而p-JNK活性无改变(为对照组的1.1±0.1倍).(3)ERK1/2通路阻断剂PD98059及P38通路阻断剂SB203580可部分减少FⅦa上调LoVo细胞系表达ProMMP-7的效应,分别降低了32%±5%(P=0.01)和61%±10%(P=0.009),JNK通路特异性阻断剂SP600125对ProMMP-7的表达无明显影响.结论: FⅦa通过与LoVo细胞表面的TF结合诱导ProMMP-7的表达,并呈时间依赖性和剂量依赖性;ERK1/2和P38 MAPKs亚通路参与LoVo细胞TF信号转导通路并与TF/FⅦa调控ProMMP-7表达有关.

目的:比较成人过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Sch(o)nlein nephritis, HSPN)与IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)临床病理和转归.方法 :对肾活检证实的31例HSPN患者和62例IgAN患者临床、病理及转归进行同期对照分析.结果:对两组患者起病时高血压发生率、血肌酐及蛋白尿水平进行比较,差异无统计学意义[38.7% vs 27.4%,(121±164 )vs( 106±43) μmol/L, (3.2±3.1) vs (2.8±2. 9) g/d,P＞0.05].在肾病理改变上,HSPN患者40.6%(13/31)出现内皮增生,IgAN仅为19.4%(12/62),差异有统计学意义(P=0.021).用肾病理半定量评分,肾小管间质慢性病变IgAN较HSPN明显(2 vs 1,P=0.009),但在新月体形成(包括袢坏死)及肾小球硬化等病理表现二者并无明显差别(1 vs 0,1 vs 1,P＞0.05).用免疫荧光检查,免疫球蛋白IgA除了在系膜区沉积外,71.0%(22/31)HSPN患者IgA还沉积在毛细血管袢,而IgAN患者为43.5%(27/62),二者比较差异有统计学意义(P=0.013).平均随访47个月,以肌酐倍增为随访终点,HSPN与IgAN累计肾生存率分别为87.1%和91.9%,二者并无明显差别(P=0.481).结论:成人HSPN与 IgAN在肾病理改变上存在差异,但二者在肾临床表现及远期预后上并无明显区别.

目的:观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨β细胞胰岛素信号通路在其中所起的作用及其机制. 方法: 将8周龄雄性SD大鼠随机分为脂肪乳输注组(FFA组,13只)和生理盐水输注组(NS组,12只).分别输注48 h,检测以下指标:(1)采血检测胰岛素, FFA水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(4)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(5)采用实时荧光定量PCR方法检测肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化;(6)用实时荧光定量PCR方法检测胰岛细胞IRS-1,IRS-2和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化.结果:(1)FFA组血中胰岛素水平比NS组增高[(24.44±1.25) mIU/L vs (18.09±1.37) mIU/L,P＜0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18) mmol/L vs (0.64±0.10) mmol/L,P＜0.001];(2)FFA刺激后,离体和活体的胰岛β细胞分泌功能均增强;(3)FFA组葡萄糖输注率(GIR)较NS组明显降低(P＜0.05),提示存在明显的外周胰岛素抵抗;(4)FFA组肌肉IRS-1 mRNA表达比NS组降低87.7%,IRS-2表达降低50.7%(P＜0.05);(5) FFA组胰岛细胞IRS-1 mRNA表达增加29.3%(P＜0.05),IRS-2及Glut-2分别增加345.1%和536.4%(P＜0.01).结论:血浆FFA水平短期升高,造成外周胰岛素抵抗的同时,对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,此时胰岛细胞胰岛素信号通路分子基因表达增加.

目的:检测ERCC2与ERCC4基因在骨肉瘤细胞和外周血淋巴细胞中的表达与化疗效果之间的关系.方法:选取26例骨肉瘤患者,取其化疗前切开活检标本的肿瘤细胞与外周血淋巴细胞.对化疗后肿瘤切除标本进行肿瘤坏死率检查.应用荧光实时定量PCR相对定量方法检测肿瘤细胞与外周血淋巴细胞中ERCC2 与ERCC4 的mRNA表达水平,分析其表达水平与化疗后肿瘤坏死率之间的关系,及其表达水平和患者性别、年龄、肿瘤体积、分期、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等各临床因素之间的关系.并分别对ERCC2 与ERCC4 在肿瘤细胞与外周血淋巴细胞中mRNA表达水平进行相关性分析.结果:(1)肿瘤坏死率较高组的骨肉瘤细胞中ERCC4 mRNA相对定量(6.29±1.20)要高于肿瘤坏死率较低组(5.14±1.16),P=0.023;肿瘤坏死率较高组中外周血淋巴细胞ERCC4 mRNA相对定量(5.59±1.15)要高于肿瘤坏死率较低组(4.52±1.20),P=0.032;ERCC4 mRNA在骨肉瘤细胞和淋巴细胞中的表达具有相关性,r=0.768,P＜0.01;(2)肿瘤坏死率较高组的骨肉瘤细胞中ERCC2 mRNA相对定量(3.49±1.14)要高于肿瘤坏死率较低组(2.33±1.31),P=0.029;(3)年龄较低组的骨肉瘤细胞中ERCC4 mRNA相对定量(6.42±1.26)要高于年龄较大组(5.35±1.07),P=0.046;碱性磷酸酶正常组的骨肉瘤细胞中ERCC2 mRNA相对定量(3.85±1.08)高于碱性磷酸酶升高组(2.55±1.25),P=0.013.结论:检测骨肉瘤细胞中ERCC4和ERCC2的mRNA表达水平以及外周血淋巴细胞中ERCC4的 mRNA表达水平,对预测骨肉瘤的化疗效果及其预后具有一定的指导意义.

目的:研究睾丸激素受体4相关蛋白(TR4-associated Protein,TRA16)在非小细胞肺癌组织(NSCLC)中的表达特点及其与肺癌发生、发展之间的相互关系.方法:以免疫组织化学方法结合组织芯片技术研究TRA16在各类NSCLC组织、肺良性病变组织及正常肺组织中的表达情况.结果:TRA16蛋白在NSCLC细胞浆和/或细胞核内具有较高的阳性表达率(88.64%),而在肺良性肿瘤及正常肺组织中均无阳性表达,表明TRA16在NSCLC组织中特异性高表达.在不同病理类型和不同分化程度的NSCLC 中,TRA16的表达没有明显的差异.结论:首先发现TRA16在NSCLC组织中特异性高表达;TRA16在NSCLC组织中的异常表达,提示其可能与肿瘤的发生、发展相关,有可能成为一个新的潜在的与NSCLC相关的肿瘤标志物.

目的:探讨尿多酸肽(uroacitide,CDAⅡ)与组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate, SB)联合应用能否使人乳腺癌细胞MCF7维甲酸β2受体(retinoic acid receptorβ2,RARβ2)基因启动子去甲基化并诱导基因表达;以及联合用药能否协同抑制细胞生长、诱导细胞调亡.方法:培养乳腺癌细胞MCF7,分为CDAⅡ、SB两个单药组和两药联合组.分别用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation- specific polymerase chain reaction,MSP)和反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RARβ2基因启动子甲基化状态和表达;Hoechst33342/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色和DNA末端原位标记染色法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测调亡;甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖.结果:CDAⅡ或SB单药均不能使RARβ2基因启动子去甲基化,也不能诱导基因表达,联合用药使基因启动子发生部分去甲基化并诱导了基因mRNA的表达;Hoechst33342/PI后,荧光显微镜下可见联合用药组出现明显的凋亡细胞,TUNEL法显示联合用药组细胞凋亡率显著高于两个单药组(39.5% vs 5.2%,8.1%,P＜0.05);MTT比色法显示与单独用药相比,联合用药对肿瘤细胞的生长抑制作用更显著,两药呈现交互作用(F=15, P＜0.05). 结论:CDAⅡ与组蛋白去乙酰化酶抑制剂SB具有协同抑制乳腺癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,这可能与两药联合应用能够使RARβ2基因启动子去甲基化并诱导基因表达相关.

目的:探讨激素受体和增殖相关抗原Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效之间的相关性.方法:采用免疫组化方法检测168例乳腺癌患者接受蒽环类新辅助化疗前肿瘤组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki67的表达水平并探讨它们与病理疗效之间的相关性.结果:全组病理有效率(G4+G5)为40%(67/168),病理完全缓解(pCR)率为20%(33/168).PR阴性组与阳性组比较,在病理有效率和pCR率方面差异均有统计学意义(17/67 vs 45/90, P=0.002; 6/67 vs 25/90,P＝0.003).ER阴性组与阳性组比较,仅病理有效率方面差异有统计学意义(19/64 vs 43/98, P=0.04).联合ER和PR状态分析显示,ER和PR双阴性在病理有效率方面较其他表达组差异有统计学意义(36/71 vs 26/86, P=0.009).未发现Ki67表达与病理有效率和pCR率之间有相关性.ER,PR和Ki67表达均与化疗疗效呈线性趋势. 结论:激素受体状况与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效相关,其中PR阴性者对化疗更为敏感.

目的:建立检测逆转录酶活性的酶联免疫吸附实验方法,用于筛选人类免疫缺陷病毒(HIV-1)逆转录酶抑制剂.方法:利用DNA的固相固定技术将引物固定于96孔微量滴定板上,以poly(rA)· Oligo(dT)15为模板,在逆转录酶的作用下,将生物素标记的dUTP掺入,用碱性磷酯酶反应系统检测酶活性.结果: 建立了检测逆转录酶活性的酶联免疫(ELISA)法,并用ELISA法验证了已知阳性药物对逆转录酶的抑制作用,对ELISA法在动力学研究的应用做了初步探讨,评估ELISA法的重复性、稳定性、特异性和敏感性.结论: ELISA 法检测HIV-1 逆转录酶活性具有简单、快速、特异性强、重复性好、污染小等特点,适用于以HIV-1 逆转录酶为靶点的抑制剂的筛选及相关机制的研究.

目的:探讨北京流动人口校外青少年感染艾滋病的脆弱性及其影响因素.方法 : 2005年9月至10月对260名14～20岁的校外青少年进行问卷调查.结果 : 校外青少年缺乏预防艾滋病的知识和技能;心理社会能力处于较低的水平,性观念趋于开放,却没有使用安全套的意识.校外青少年对艾滋病病毒感染者的态度与家庭幸福、父母融洽、工作稳定、知识、生活技能以及心理社会能力中的情绪控制能力和同理能力成正相关.青少年的生活技能与母亲文化程度高,对家庭富裕程度满意,工作稳定,知识得分高,社会责任感强,人际关系好呈正相关.预防艾滋病能力与文化程度在初中以上,工作稳定、知识、生活技能和心理社会能力中的情绪控制、同理能力、社会责任感呈正相关. 结论: 校外青少年是感染艾滋病的脆弱人群,把个人层面干预和社会结构层面干预结合起来才能有效降低他们的脆弱性.采取有效可行的方法提高他们的生活技能和心理社会能力是预防艾滋病教育的重要环节.

目的:了解北京延庆农村支气管哮喘(哮喘)的流行病情况和易患因素.方法:对北京市延庆县5个自然村40岁以上1 638人进行入户问卷调查,包括呼吸系统症状、行为习惯、个人史、家族史;进行体检及肺功能检查(通气功能及支气管舒张试验);根据喘息发作特点、体征、肺功能检查确诊哮喘.危险因素经单变量分析后,将统计学上有意义的危险因素进行Logistic回归分析.结果:在1 638名年龄大于40岁人群中发现哮喘患者31人,患病率为1.89%(31/1 638).女性明显多于男性.哮喘发作的诱因以感冒、冷空气、被动吸烟及油烟刺激等为主.幼年时有呼吸道疾病史、14岁以前咳嗽病史、生物燃料使用年限在哮喘组与非哮喘组间差异有统计学意义,14岁以前咳嗽病史与哮喘发生关系更为密切.该地区哮喘明确诊断比例只有12.9%.结论:北京延庆地区40岁以上人群哮喘患病率较高,改变人群生活习惯,控制14岁以前呼吸道感染,可能减少哮喘患病的危险因素.对农村地区的哮喘防治应该更加重视.

目的:比较准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(laser-assisted subepithelial keratectomy,LASEK)与准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)在超高度近视及近视散光矫正中的临床疗效(有效性、安全性、可预测性、稳定性及手术后并发症).方法:应用Allegretto Wavelight -Wave 1007型准分子激光机对超高度近视及近视散光患者(术前等值球镜屈光度≥10.0 D)分别行LASIK和LASEK,其中LASEK组62人106只眼,LASIK组38人59只眼.比较两组术前与术后6个月、12个月的屈光状态、裸眼视力、戴镜最佳矫正视力、手术后并发症等.结果:术后LASEK与LASIK屈光矫正结果平均等值球镜(mean spherical equivalent,,MSE)分别为(-1.32±1.66)D和(-1.02±0.85)D,12月时LASEK与LASIK分别为(-1.57±1.09) D和(-1.19±0.87) D,差异无统计学意义.术后1周及1个月时LASIK组裸眼视力(uncorrected visual acuity, UCVA)好于LASEK组,术后3个月和6个月时,两组趋于相同,术后12个月LASEK组稍好于LASIK组,但差异无统计学意义(P=0.075).术后12月时UCVA≥1.0的百分比LASEK组与LASIK组分别为47.8%和52.5%,差异无统计学意义.术后6个月、12个月最佳矫正视力在Snellen视力表上变化的百分比两组差异无统计学意义.术后12个月等值球镜屈光度在±0.5D及±1.0D范围内的百分比两组差异无统计学意义.LASEK组术后疼痛不适较LASIK组明显且持续时间长.两组均无严重术后并发症发生.结论:LASEK和 LASIK手术对超高度近视的矫正均获得较好的临床疗效.

目的:获得50名健康成年人100侧颞下颌关节(temporo mandibular joint,TMJ)关节间隙锥形束计算机体层摄影术(cone beam computed tomography,CBCT)测量值,并对髁突位置进行分析.方法:对经过严格筛选、符合试验设计的50名健康成年人100侧颞下颌关节行CBCT扫描,通过计算机图像分析系统,使用5种不同的测量方法对CBCT图像矢状位关节中间层面关节间隙进行定量测量研究,并对这些测量方法进行分析和评价.结果:获得了5种不同测量方法CBCT图像关节间隙测量值.3种线距定量测量方法均表明关节前间隙和后间隙差异无统计学意义(Z≤0.99,P值均大于0.05);双侧关节前、上、后间隙测量结果对应比较,差异均无统计学意义(t≤1.40,P值均大于0.05);5种测量方法双侧关节间隙ln(P/A)值间比较差异亦均无统计学意义(t≤0.74,P值均＞0.05).结论:在CBCT图像上,5种测量方法均显示髁突基本位于关节窝的中央位置,左右基本对称,但有一定的变异范围.CBCT检查可以准确地反映颞下颌关节关节间隙情况,在与颞下颌关节间隙改变相关的研究中有重要意义.

目的:探索用多孔β-磷酸三钙/胶原(β-TCP/col)支架与犬牙周膜细胞(PDLCs)在体外构建三维复合体.方法:分离培养犬PDLCs,并对其来源进行鉴定;利用甲基噻唑基四唑法检测β-TCP/col浸提液对PDLCs增殖的影响;并将第3代PDLCs以2×10⁵/mL的浓度接种于β-TCP/col支架上进行三维复合体的体外构建,用扫描电镜观察.结果:β-TCP/col浸提液对犬PDLCs增殖无不良影响;PDLCs可在材料的三维结构上贴附生长,细胞充分伸展,且表面可见明显分泌物. 结论:多孔β-磷酸三钙/胶原支架与犬牙周膜细胞具有良好的生物相容性,二者可在体外构建成三维复合体,提示该材料具有成为牙周组织工程理想支架材料的潜力.

目的:观察河南二里头遗址和山西游邀遗址出土的中国夏代人的颅骨及牙齿,了解当时人类的牙周病发病情况,为宏观认识人类进化过程中口腔疾病的发生发展积累资料.方法:用临床常用的检查方法对考古遗址出土的夏代人类颅骨标本进行观察,共观察标本56个个体,其中男性38例,女性18例,共观察牙齿894颗,均为恒牙.统计牙周病的发病情况.结果:中国夏代人牙周病以牙数计算的患牙率为19.80%,以个体数计算牙周病的患病率为42.86%;牙齿缺失率为7.45%.结论:中国夏代人牙周病患病率较新石器时代高,与殷商时期差异不大;两性之间未见差异、随年龄增高患病率逐渐增高;下颌牙较上颌牙更易受累;牙周疾病是导致夏代人牙齿丧失的主要原因.

目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.

目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均＜0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态.

目的:探讨共患学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩的执行功能特点.方法:以年龄、ADHD亚型相匹配的符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的ADHD共患LD,单纯ADHD和正常对照各22例男孩为研究对象,采用Stroop色词命名、Rey复杂图形记忆、数字广度、连线测试、汉诺塔和言语流畅性任务,对研究对象执行功能的各个层面进行评估.结果:(1)两病例组在数字字母连线时间及错误数、转换耗时,言语流畅性重复数的测验成绩均明显比正常对照组差,但两病例组之间的差异无统计学意义.(2)共患组在Stroop1试和2试的耗时及错误数、4试耗时、字义干扰时,Rey复杂图形即时记忆和延迟回忆的细节得分,数字连线时间,汉诺塔犯规次数的测验成绩均明显比正常对照组差.(3)共患组和单纯组在Stroop4试的错误数显著多于正常组,且共患组的错误数显著多于单纯组.结论:单纯ADHD组和ADHD共患LD组与正常儿童相比,在反应抑制、工作记忆、定势切换和言语流畅性的执行功能层面上存在明显受损;共患LD组与单纯ADHD组相比,其执行功能受损的范围更广、程度更重.

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩以及对照儿童的平衡功能发育特点.方法:采用美国NeuroCom公司的平衡仪,以146例符合ADHD诊断的男孩及84名正常对照男孩(年龄在7～12岁)为研究研究对象,测试其静态平衡功能.结果:(1)正常男孩:发现在固定平面闭眼和海绵垫平面闭眼状态下存在组间差异,差异具有统计学意义.在固定平面睁眼条件下各相邻年龄组间差异无统计学意义,但11～12岁组仍差于成人水平,差异有统计学意义(t=6.145,P＜0.001);在固定平面闭眼和海绵垫平面睁眼状态下7～8岁组与9～10岁组,差异具有统计学意义[固定平面闭眼7～8岁组为(0.65±0.35)°/s,9～10岁组为(0.45±0.19)°/s,P＜0.05 ;海绵垫平面睁眼7～8岁组为(0.98±0.38)°/s ,9～10岁组为(0.80±0.25)°/s, P＜0.05];11～12岁组仍差于成人水平,差异有统计学意义((t值分别为5.059,6.203,P＜0.001);在海绵垫平面闭眼状态下7～8岁组与9～10岁组,差异具有统计学意义[7～8岁组为(1.65±0.58)°/s,9～10岁组为(1.34±0.42)°/s,P＜0.05].11～12岁组与成人比较差异无统计学意义.(2)ADHD男孩:在四种测试状态下7～8岁组与9～10岁组差异具有统计学意义[固定平面睁眼7～8岁组为(0.81±0.31)°/s,9～10岁组为(0.63±0.28)°/s,P＜0.01;固定平面闭眼7～8岁组为(0.91±0.46)°/s,9～10岁组为(0.70±0.49)°/s,P＜0.05;海绵垫平面睁眼7～8岁组为(1.31±0.56)°/s,9～10岁组为(1.10±0.43)°/s,P＜0.05;海绵垫平面闭眼7-8岁组为(2.19±0.88)°/s,9～10岁组为(1.85±0.78)°/s,P＜0.05],9～10岁组与11～12岁组,差异具有统计学意义[固定平面睁眼9～10岁组为(0.63±0.28)°/s,11～12岁组为(0.46±0.21)°/s,P＜0.01;固定平面闭眼9～10岁组为(0.70±0.49)°/s,11～12岁组为(0.47±0.31)°/s,P＜0.01;海绵垫平面睁眼9～10岁组为(1.10±0.43)°/s,11～12岁组为(0.83±0.27)°/s,P＜0.001;海绵垫平面闭眼9～10岁组为(1.85±0.78)°/s,11～12岁组为(1.44±0.56)°/s,P＜0.01].(3)ADHD男孩与正常男孩不同年龄阶段姿势发育比较: 在7-8岁组在固定平面睁眼状态下ADHD男孩平均摇摆速率大于正常儿童,差异具有统计学意义(t=2.700, P＜0.05), 9～10岁组在四种测试条件下ADHD男孩平均摇摆速率均大于正常儿童,差异具有统计学意义(四种状态下t值分别为2.968,2.982,3.851,3.629,四种状态下P＜0.05).结论:平衡功能在儿童学龄阶段仍在发展,11～12岁时尚未达到成人水平.ADHD男孩平衡功能随年龄增长而发展但落后于正常男孩,在青春期前发展快.

目的:探讨共患学习困难(LD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-羟色胺1D受体基因(HTR1D)1350T＞C和1236A＞G两种多态之间的关联.方法: 就91个共患LD的ADHD核心家系和181个不共患LD的ADHD核心家系的1350T＞C和1236A＞G两种多态进行检测,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析.结果:在不共患LD的家系中1236A等位基因(χ2＝5.306,P=0.021,传递和未传递的次数分别为115和82)传递次数明显增加.在共患LD的家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象.结论:ADHD共患LD与否在HTR1D受体基因多态水平存在遗传差别,遗传在不共患LD的ADHD中具有更重要的作用.